Een gen dat nauwelijks bekendheid geniet buiten laboratoria blijkt het leven van fruitvliegen aanzienlijk te verlengen. En het doet dat via de mitochondriën, de energiefabriekjes in elke cel.
Bewegen beschadigt je cellen een beetje. Maar precies die schade maakt je gezonder. Een eiwit genaamd HMGB1 blijkt de sleutel te zijn tot dat paradoxale effect.
Een relatief onbekend eiwit blijkt de levensduur van fruitvliegen flink te verlengen. Het werkt via de mitochondriën, de energiecentrales van de cel. En het kan ons iets fundamenteels leren over veroudering.
Harvard publiceert een uitgebreid rapport over lang leven, bedoeld voor gewone lezers. Dat klinkt logisch. Maar het is eigenlijk een teken dat het veld volwassen wordt.
Er zit een moleculaire rem op je DNA-reparatiesysteem. Hoe actiever die rem, hoe sneller cellen fouten ophopen. En hoe sneller je veroudert.
Een nieuw AI-model kan voorspellen hoe RNA gesplitst wordt in verschillende weefsels, en kan ook nieuwe RNA-sequenties ontwerpen met een gewenste splitsingsuitkomst.
Een eiwit dat cellen helpt overleven bij stress, blijkt ook actief betrokken bij de reactie op DNA-schade.
Eén letter anders in de code van een eiwit kan alles veranderen. Nieuw grootschalig onderzoek brengt in kaart hoe aminozuursubstituties de hoeveelheid eiwit in een cel beïnvloeden.
Wetenschap vaart op de juiste vragen. Een bijeenkomst van toonaangevende verouderingsonderzoekers probeerde die vragen opnieuw te formuleren. Wat er uitkwam, zegt veel over waar het veld staat.
De energiefabrieken van onze cellen werken slechter naarmate we ouder worden. Onderzoekers hebben nu een mogelijke verklaring gevonden: een vetmolecuul dat de membranen van mitochondriën stabiel houdt, neemt met de leeftijd sterk…
Twee doses van een neusspray waren genoeg om geheugen en cognitieve functies maandenlang te verbeteren bij verouderende muizen.
Cellen hebben manieren om bepaalde genen permanent stil te houden. Eén van die bewakers is het eiwit MORC2.
Identieke cellen in een identieke omgeving maken andere keuzes over wat ze worden. Nieuw onderzoek toont hoe het samenspel tussen toeval en vaste biologische programma’s bepaalt welk celtype er uiteindelijk ontstaat.
Pezen genezen slecht. Ze hebben weinig bloedtoevoer, herstellen langzaam. Bij ouderen verloopt dat herstel nog trager.
Een longevity-startup die tien gezonde levensjaren wil toevoegen aan het menselijk leven, is nu 1,8 miljard dollar waard. Retro Biosciences, gesteund door OpenAI-topman Sam Altman, kondigde een nieuwe financieringsronde aan.
Wanneer het immuunsysteem een indringer detecteert, reageren B-cellen niet alleen met antilichamen. Ze veranderen ook radicaal hun stofwisseling. Nieuw onderzoek brengt dat herprogrammeringsproces voor het eerst gedetailleerd in kaart.
Waarom verouderen mensen, muizen en walvissen epigenetisch op dezelfde manier, ook al leven ze totaal verschillende levens? Een nieuw model geeft een verrassend eenvoudig antwoord.
Verouderde huid geneest langzamer. Dat is al lang bekend. Maar een nieuw experiment laat zien dat het verwijderen van beschadigde cellen dat proces aanzienlijk kan versnellen.
Cellen die onder stress staan, zetten de aanmaak van eiwitten tijdelijk stop. Dat klinkt als een nuttige reactie. Maar onderzoekers ontdekten dat chronische activatie van dit systeem veroudering juist versnelt.
Een kleine chemische aanpassing aan een aminozuur blijkt een onverwacht grote rol te spelen in de celbiologie. Lysine-acetoacetylering koppelt de energiehuishouding van cellen direct aan de activiteit van genen.
Metformine is al decennia het meest voorgeschreven middel tegen type 2-diabetes. Nu blijkt het ook kankercellen te remmen via een specifiek onderdeel van de energiefabriek van de cel.
Oudere spierstamcellen activeren moeilijker. Dat was al bekend. Maar waarom precies blijft een hardnekkige vraag. Nieuw onderzoek wijst op een stofwisselingsroute die met de jaren stilvalt.
Een tumor groeit en schaadt omliggend weefsel. Dat wisten we. Maar nu blijkt dat tumoren ook actief de vernieuwing van gezonde stamcellen in de buurt stilleggen.
Je hoeft geen biopsie te ondergaan om te weten of verouderde cellen zich in je lichaam ophopen. Een eenvoudige urinetest kan dat straks verraden.
Oud weefsel is stijver dan jong weefsel. Dat is geen bijzaak: het blijkt een reden te zijn waarom herstel steeds slechter lukt naarmate we ouder worden.
Genetisch identieke dieren in dezelfde omgeving vertonen toch verschillend gedrag. En dat gedrag verschuift over tijd, zonder aanwijsbare aanleiding. Dat is geen ruis. Het lijkt een biologische strategie.
Als zenuwcellen in de hersenen doodgaan, stoppen ze niet gewoon met werken. Ze zenden signalen uit die gezonde cellen beschadigen.
Kankercellen staan bekend als energieverslinders. Maar in HER2-positieve borstkanker is de werkelijkheid verrassend anders: de tumoren produceren meer energie dan normaal, terwijl ze minder van de organellen bevatten die energie aanmaken.
Zeven miljoen cellen. Eenentwintig weefsels. Drie leeftijden. Een onderzoeker aan de Rockefeller University heeft een kaart gemaakt hoe veroudering zich op cellulair niveau ontvouwt in het lichaam.
Stel je voor dat je een injectie krijgt met genetische code die sluimert in je cellen en pas actief wordt als je een elektromagnetisch apparaatje tegen je huid houdt.
Ouder worden betekent spiermassa verliezen. Dat is biologisch onvermijdelijk dacht men lang. Nieuw onderzoek suggereert dat de stamcellen die spierweefsel moeten herstellen op oudere leeftijd nog prima werken.
Een haai die ouder wordt dan vijfhonderd jaar. En dat vrijwel zonder ziektes die mensen op middelbare leeftijd al krijgen. Hoe doet hij dat?
Een muis van drie jaar is uitgeleefd. Een naakte molrat van dertig jaar ziet er nog nauwelijks anders uit dan op haar vijfde.
Elke cel in je lichaam staat in een soort steiger: een netwerk van eiwitten dat structuur geeft, signalen doorgeeft en bepaalt of een cel gezond blijft of in een sluimerend vervaltoestand belandt…
April 2026 was een drukke maand voor onderzoekers die veroudering willen aanpakken als een biologisch probleem.
Wat als het menselijk lichaam op een gegeven moment te beschadigd is om nog te repareren?
Een techniek die wetenschappers laat zien welke genen actief zijn op welke plek in een weefsel, wordt steeds populairder in verouderingsonderzoek.
Miljoenen mensen experimenteren al met het supplement dat veroudering zou tegengaan. Nu laat een nieuwe studie zien dat dezelfde combinatie hersenschade veroorzaakt die lijkt op multiple sclerose.
Van nieuwe therapieën tegen celveroudering tot doorbraken in eiwitonderzoek — april 2026 was een drukke maand in het veld dat probeert het menselijk lichaam langer gezond te houden.
Waarom ontwikkelt de ene tachtigjarige ernstige alzheimer terwijl een ander met evenveel eiwitophopingen in de hersenen nauwelijks symptomen vertoont?
Het leven zoals wij het kennen gebruikt twintig bouwstenen om alle eiwitten mee te maken. Onderzoekers vroegen zich af: heb je ze allemaal nodig?
Waarom worden naakte molratten dertig jaar oud terwijl gewone muizen na twee jaar doodgaan?
Een Amerikaans bedrijf publiceert resultaten die suggereren dat hun combinatietherapie oude muizen significant langer laat leven dan het meest beproefd levensverlengend middel tot nu toe.
COPD, de chronische longziekte die wereldwijd honderden miljoenen mensen treft, gold lang als onomkeerbaar. Een nieuwe benadering die verouderde cellen in de longen doelgericht vernietigt, opent voorzichtig de deur naar herstel.
In een verouderende lever schuilt een kleine maar gevaarlijke populatie afgedankte immuuncellen die chronische ontsteking aanwakkeren.
Wat als je verouderde cellen en organen niet hoeft te herstellen, maar gewoon kunt vervangen?
Bloedaanmaak zou in volwassen organismen volledig worden overgenomen door stamcellen die al in het beenmerg zitten.
Mitochondriën — de energiefabriekjes in elke cel — gaan achteruit met het ouder worden. Dat is al decennialang bekend. Minder bekend is waarom precies.
Na een hartaanval sterft een stuk hartspier af — en dat groeit nooit meer terug. Het hart herstelt met littekenweefsel, en dat is het begin van hartfalen.
Miljoenen mensen wereldwijd zien senolytica — middelen die verouderde cellen opruimen — als een van de meest belovende anti-verouderingsstrategieën.
Wetenschappers hebben een moleculaire schakelaar gevonden in de bloedvormende cellen van het lichaam die actief wordt bij stress en die veroudering van het immuunsysteem lijkt te versnellen. Het eitwit heet MLKL.
In ruggenwervelschijven die langzaam degenereren, presteerden twee goedkope, oudere geneesmiddelen — dasatinib en quercetine — beter dan een veel duurder en nieuwer middel.
Je DNA verandert niet, maar de manier waarop je genen worden gelezen wel. Een nieuwe overzichtsstudie in Science laat zien hoe epigenetische veranderingen aangestuurd door voeding, stress en omgeving, bepalend zijn voor…
Cellen die ophouden met delen en eigenlijk weg zouden moeten zijn, blijken bij jonge dieren een sleutelrol te spelen bij wondgenezing.
Na een hartaanval sterft een deel van het hartspierweefsel af — en bij mensen groeit dat nooit meer terug.
Welke genen een cel aanzet en welke hij op slot houdt, wordt bepaald door meer dan de DNA-volgorde alleen.
Wetenschappers hebben bloedstamcellen opnieuw geprogrammeerd zodat ze een constante stroom beschermende eiwitten produceren, mogelijk voor de gehele levensduur van een patiënt.
Twee van de meest besproken verschijnselen in verouderingsonderzoek — chronische laaggradige ontsteking en de biologische klok van cellen — blijken sterker met elkaar verweven te zijn dan gedacht.
Twee van de meest besproken processen in de verouderingswetenschap — chronische laaggradige ontsteking en epigenetische veranderingen in het DNA — blijken niet los van elkaar te staan.
We dachten dat ribosomen — de machines in elke cel die eiwitten bouwen — bij iedereen identiek werken.
Kunstmatige intelligentie die eiwitten bestudeert, maakt een cruciale fout: ze leert van data zonder te begrijpen hoe evolutie werkt.
Onderzoekers die genen willen aan- of uitzetten in levende dieren lopen al jaren tegen een fundamenteel probleem aan: de schakelaar werkt, maar niet precies genoeg.
Wat als je immuunsysteem één keer geprogrammeerd kan worden om voor de rest van je leven beschermende eiwitten te produceren?
Het klinkt paradoxaal: je cellen een beetje beschadigen om ze sterker te maken. Toch is dat precies het principe achter een van de meest veelbelovende ideeën in verouderingsonderzoek.
Een middel dat al decennia gebruikt wordt bij de behandeling van een zeldzame vorm van bloedkanker, blijkt ook senescente cellen te kunnen opruimen — de zogenaamde zombiecellen die met veroudering in verband…
Bacteriëncellen kunnen hun interne samenstelling drastisch aanpassen aan veranderende omstandigheden. Toch blijft er iets opmerkelijk stabiel.
Longstamcellen blijken na beschadiging een eigen herstelcircuit te activeren: ze maken zelf een eiwit aan dat hen vertelt wanneer ze mogen gaan delen.
Het remmen van IGF-1, een groeihormoon-signaal dat al decennia wordt bestudeerd als sleutel tot langer leven, blijkt bij muizen met veel mitochondriale schade nauwelijks effect te hebben op hun levensduur.
Tienduizend jaar geleden begonnen mensen gewassen te verbouwen en vee te houden. Dat veranderde niet alleen wat we aten — het versnelde onze biologische evolutie op een manier die wetenschappers nu pas…
In iedere cel van je lichaam worden voortdurend eiwitten geproduceerd — het basisproces van leven. Maar hoe die productie precies wordt geregeld, bleef lang onduidelijk.
Een salamander verliest een poot en groeit hem terug. Een mens verliest een vinger en die is voorgoed weg.
Wat als je lichaam zelf levenslang de medicijnen aanmaakt die het nodig heeft? Onderzoekers hebben bloedstamcellen zo herprogrammeerd dat ze B-cellen produceren die continu beschermende eiwitten uitscheiden — een doorbraak die verder…
Wanneer muizen worden geconditioneerd om bang te zijn voor een bepaalde geur, verandert de samenstelling van het reuksysteem van hun nakomelingen. Zelfs als die nooit aan die geur zijn blootgesteld.
Diep in ons DNA zitten de overblijfselen van oude virusinfecties. In onze jeugd houden lichaamscellen die structuren stil — maar naarmate we ouder worden, beginnen ze zich te roeren.
NAD+ staat al jaren in de spotlight als anti-verouderingssupplement. Maar een nieuwe studie bij muizen suggereert dat je de helft van het effect misloopt als je alleen de aanvoer verhoogt, zonder ook…
Wetenschappers gebruikten een fragment van een eiwit om kleine gaten in DNA te maken — en ontdekten dat dit sommige kentekens van veroudering in cellen kan omdraaien.
Een stof die je lichaam gebruikt om energie te maken, daalt met het ouder worden flink in hoeveelheid.
Sommige dieren groeien gewoon een nieuw been als het oude verloren gaat. Mensen niet.
In elke cel zitten miljoenen eiwitten op de juiste plek, op het juiste moment. Hoe dat zo nauwkeurig geregeld wordt, is één van de grote open vragen in de biologie.
Life Biosciences gaat als eerste bedrijf ter wereld een therapie testen die cellen jonger maakt — niet als behandeling van een specifieke ziekte, maar van veroudering zelf.
Kinderen die een vingertop verliezen, krijgen hem soms gewoon terug. Bot, nagel, huid — alles. Dat klinkt als folklore, maar het is gedocumenteerde fysiologie.
Eén supplement aanvullen helpt een beetje. Maar wat als je tegelijkertijd ook stopt met het weglekken? Onderzoekers testten die combinatiestrategie voor NAD+ — en de resultaten bij oude muizen zijn opvallend.
De Amerikaanse medicijnwaakhond beschouwt veroudering officieel niet als een ziekte. Toch gaat er dit jaar voor het eerst een therapie de kliniek in die cellen biologisch jonger wil maken.
Eiwitten zijn de machines van het leven — en het ontwerpen van nieuwe, kunstmatige eiwitten was decennialang een traag en duur ambacht. AI heeft dat in enkele jaren volledig omgegooid.
Om ooit nieuwe organen of zelfs lichamen te kunnen kweken, moeten wetenschappers eerst begrijpen hoe een embryo het doet. De nieuwste stap: zogenaamde pseudo-embryo’s die meerdere organen tegelijk aanleggen.
Mitochondriën hebben hun eigen DNA, en fouten daarin hopen zich op naarmate we ouder worden.
Longfibrose is een van de meest verwoestende ouderdomsziekten — de long versteent langzaam, zonder dat er een effectieve behandeling bestaat.
Vetweefsel veroudert sneller dan de meeste andere weefsels in ons lichaam. Onderzoekers hebben nu ontdekt welk enzym dat proces in gang houdt — en wat er gebeurt als dat enzym wegvalt.
Verouderde cellen die weigeren te sterven stapelen zich op in ons lichaam en veroorzaken schade. Een nieuw medicijn kan ze voor het eerst gericht opruimen bij mensen.
Een klein biotechbedrijf gaat dit jaar voor het eerst bij mensen testen of verouderde cellen letterlijk kunnen worden ’teruggezet in de tijd’.
Koningspinguïns die van de wildernis naar een dierentuin verhuizen, leven ineens een leven vol eten en rust.
Mitochondriën — de energiecentrales van onze cellen — hebben hun eigen DNA. Hoe dat DNA wordt verdeeld als een cel zich deelt of een mitochondrium van vorm verandert, bleef lang onduidelijk.
Vetweefsel veroudert, net als de rest van ons lichaam. Maar waarom gaat dat bij sommige mensen sneller dan bij anderen?
In ons DNA zitten miljoenen stukjes ‘parasitair’ DNA die zich kunnen kopiëren en verplaatsen. In gezonde, jonge cellen worden ze in bedwang gehouden.
Jarenlang golden mitochondria vooral als de energiefabriekjes van de cel. Maar nieuw onderzoek laat zien dat deze kleine structuren ook bepalen hoe goed je immuunsysteem tumoren kan aanvallen — en dat opent…
Lichaamsvet staat niet bekend als een toonbeeld van gezondheid, maar het veroudert ook — en sneller dan gedacht.
Parkinson begint in de energiecentrales van cellen. Wetenschappers hebben nu een manier gevonden om gezonde versies van die energiecentrales rechtstreeks naar zieke hersencellen te sturen — verpakt in een onverwacht voertuig: rode…
Vetweefsel veroudert, net als de rest van het lichaam. Maar wat dat verouderingsproces op celniveau aandrijft, was tot nu toe grotendeels onbekend.
Een bedrijf dat zich richt op het verwijderen van ‘zombiecellen’ — cellen die niet meer delen maar ook niet afsterven en schade aanrichten in het lichaam — heeft voor het eerst laten…
Niet alle immuuncellen zijn gelijk in de strijd tegen kanker. Dendritische cellen spelen een unieke rol als coördinator van de immuunrespons — maar hoe ze dat doen, werd lang bepaald door hun…
Al jaren circuleert het idee dat jong bloed verouderd weefsel kan verjongen. Een nieuwe analyse in Science gooit koud water over de enthousiaste claims — maar sluit de deur niet volledig.
Door cellen tijdelijk bloot te stellen aan de Yamanaka-factoren kunnen ze epigenetisch worden ’teruggedraaid’ naar een jongere staat. In muizen werkt dat.
Fragiliteit bij ouderen — de combinatie van spierverlies, vermoeidheid en verhoogde kwetsbaarheid — heeft vooralsnog geen effectieve behandeling.
Rubedo Life Sciences meldt positieve voorlopige resultaten van een fase 1-studie met RLS-1496, een senolytica-middel dat specifiek verouderde huidcellen aanpakt.
Eiwitbeperking leidt tot de omzetting van wit vetweefsel naar bruin vet — een metabolisch voordeliger vettype. Maar dat doet het lichaam niet rechtstreeks: het stuurt via de darmmicrobioom.
Lange niet-coderende RNA’s — stukken genetisch materiaal waarvan lang gedacht werd dat ze weinig deden — blijken een cruciale rol te spelen bij celveroudering.
Cellulaire senescentie geldt al jaren als een van de meest veelbelovende aangrijpingspunten in de verouderingswetenschap. Toch is de weg van laboratorium naar klinische toepassing ongewoon hobbelig gebleken.
Psilocine, de werkzame stof die psychedelisch psilocybine in het lichaam aanmaakt, laat menselijke neuronen letterlijk anders groeien: meer vertakkingen, sterkere synaptische verbindingen.
Voor het eerst heeft een senolytisch middel — een stof die verouderde cellen aanpakt — positieve resultaten laten zien in een gerandomiseerde, dubbelblinde klinische trial bij mensen.
Veroudering gaat gepaard met een stille ophoping van circulaire RNA-moleculen in cellen. Onderzoekers dachten lange tijd dat dit een gevolg was van celverval.
Senolytica — stoffen die verouderde cellen opruimen — gelden als een van de meest onderzochte klassen in de verouderingswetenschap.
Mitochondria vervangen in zieke cellen is al decennia een droom in de geneeskunde. Nu hebben onderzoekers een methode ontwikkeld die werkt in meerdere Parkinson-modellen tegelijk — door gezonde mitochondria te verpakken in…
Stamcellen produceren reactieve zuurstofdeeltjes die normaal gesproken als schadelijk gelden — maar nieuwe research laat zien dat ze die deeltjes juist gebruiken om hun omgeving te reguleren.
Een AI-gedreven biotechbedrijf rapporteert de eerste klinische resultaten voor een middel dat gericht verouderde cellen aanpakt — niet systemisch, maar via de huid.
Senescente cellen — cellen die gestopt zijn met delen maar weigeren te sterven — zijn een van de hardnekkigste mechanismen achter veroudering.
Zieke mitochondria vervangen door gezonde — het klinkt eenvoudig, maar het probleem was altijd: hoe kom je er met die mitochondria?
Senolytica — stoffen die verouderde cellen selectief opruimen — gelden als een van de meest veelbelovende routes naar gezonder ouder worden. Tot nu toe zijn de bekende kandidaten synthetische medicijnen.
Het eerste klinische bewijs dat senolytica selectief werken in menselijk weefsel is er — niet via een pil, maar via een crème.
Cellulaire senescentie is uitgegroeid tot een van de centrale thema’s in de longevity-wetenschap. Maar hoe ver staat het veld echt?
Senolytica — stoffen die specifiek verouderde cellen doden — zijn een van de heetste topics in de longevity-wetenschap. Maar de bestaande kandidaten hebben serieuze bijwerkingen.
Mitochondriën transplanteren in levende cellen — het klinkt als sciencefiction, maar bij muizen met Parkinson werkte het verrassend goed. De truc zat in een onverwachte verpakking: de membraan van rode bloedcellen.
Eiwitten die verkeerd vouwen zijn een van de belangrijkste oorzaken van verouderingsziekten — van Alzheimer tot Parkinson. We weten steeds meer over hoe cellen dit probleem binnenshuis aanpakken.
Mitochondria — de energiecentrales van de cel — zijn al decennia een veelbelovend maar moeilijk bereikbaar doelwit voor therapie.
Twee meervoudig onverzadigde vetzuren — stoffen die voorkomen in bepaalde plantaardige oliën — blijken verouderde cellen selectief te kunnen doden. Dat melden onderzoekers op basis van celkweekexperimenten en een muismodel.
Een biotechbedrijf dat zich richt op het vernietigen van verouderde cellen meldt positieve resultaten uit een fase 1-studie met een huidbehandeling.
Voor het eerst heeft een senolyticum — een geneesmiddel dat specifiek verouderde cellen aanvalt — positieve resultaten laten zien in een gerandomiseerde, dubbelblinde klinische trial bij mensen.
Mitochondriën missen een van de belangrijkste DNA-reparatiemechanismen die celkernen wel hebben. Toch stapelen mutaties in mitochondriaal DNA zich opvallend langzaam op.
Senolytica — stoffen die verouderde cellen opruimen — worden gezien als een van de veelbelovendste strategieën tegen veroudering. Tot nu toe ging het bijna altijd om synthetische verbindingen of bestaande medicijnen.
Met het ouder worden verliest vrijwel iedereen spiermassa en kracht. Dat is niet alleen een kwestie van minder bewegen — diep in het spierweefsel lopen biologische processen vast.
Telomeren slijten bij elke celdeling, en dat slijtage telt mee als biologische klok.
Met het ouder worden gaat het reukvermogen achteruit — iets wat iedereen die een bejaarde grootouder kent herkent, maar wat wetenschappelijk slecht begrepen is.
Senolytica zijn stoffen die verouderde cellen opruimen zonder gezonde cellen te beschadigen. Tot nu toe was het aanbod beperkt.
Stel dat je een cel kunt laten bijhouden welke genen ze op welk moment actief had — een soort intern logboek dat leesbaar blijft lang nadat het moment zelf voorbij is.
Neanderthalers worden vaak afgeschilderd als robuuste overlevers die pas uitstierven door de komst van moderne mensen.
Een grootschalige studie in Science heeft voor het eerst de ruimtelijke en morfologische organisatie van mitochondria in neuronen gedetailleerd in kaart gebracht, gebruikmakend van een volledig connectoom.
In een nieuwe studie zijn twee polyonverzadigde vetzuren ontdekt die senescente cellen — de zogenaamde ‘zombiecellen’ die veroudering versnellen — effectief opruimen.