Harvard publiceert een uitgebreid rapport over lang leven, bedoeld voor gewone lezers. Dat klinkt logisch. Maar het is eigenlijk een teken dat het veld volwassen wordt.
Er zit een moleculaire rem op je DNA-reparatiesysteem. Hoe actiever die rem, hoe sneller cellen fouten ophopen. En hoe sneller je veroudert.
Een nieuw AI-model kan voorspellen hoe RNA gesplitst wordt in verschillende weefsels, en kan ook nieuwe RNA-sequenties ontwerpen met een gewenste splitsingsuitkomst.
Wetenschap vaart op de juiste vragen. Een bijeenkomst van toonaangevende verouderingsonderzoekers probeerde die vragen opnieuw te formuleren. Wat er uitkwam, zegt veel over waar het veld staat.
Cellen hebben manieren om bepaalde genen permanent stil te houden. Eén van die bewakers is het eiwit MORC2.
Identieke cellen in een identieke omgeving maken andere keuzes over wat ze worden. Nieuw onderzoek toont hoe het samenspel tussen toeval en vaste biologische programma’s bepaalt welk celtype er uiteindelijk ontstaat.
Een kleine chemische aanpassing aan een aminozuur blijkt een onverwacht grote rol te spelen in de celbiologie. Lysine-acetoacetylering koppelt de energiehuishouding van cellen direct aan de activiteit van genen.
Genetisch identieke dieren in dezelfde omgeving vertonen toch verschillend gedrag. En dat gedrag verschuift over tijd, zonder aanwijsbare aanleiding. Dat is geen ruis. Het lijkt een biologische strategie.
Zeven miljoen cellen. Eenentwintig weefsels. Drie leeftijden. Een onderzoeker aan de Rockefeller University heeft een kaart gemaakt hoe veroudering zich op cellulair niveau ontvouwt in het lichaam.
Stel je voor dat je een injectie krijgt met genetische code die sluimert in je cellen en pas actief wordt als je een elektromagnetisch apparaatje tegen je huid houdt.
April 2026 was een drukke maand voor onderzoekers die veroudering willen aanpakken als een biologisch probleem.
Een techniek die wetenschappers laat zien welke genen actief zijn op welke plek in een weefsel, wordt steeds populairder in verouderingsonderzoek.
Je DNA verandert niet, maar de manier waarop je genen worden gelezen wel. Een nieuwe overzichtsstudie in Science laat zien hoe epigenetische veranderingen aangestuurd door voeding, stress en omgeving, bepalend zijn voor…
Welke genen een cel aanzet en welke hij op slot houdt, wordt bepaald door meer dan de DNA-volgorde alleen.
Twee van de meest besproken processen in de verouderingswetenschap — chronische laaggradige ontsteking en epigenetische veranderingen in het DNA — blijken niet los van elkaar te staan.
Onderzoekers die genen willen aan- of uitzetten in levende dieren lopen al jaren tegen een fundamenteel probleem aan: de schakelaar werkt, maar niet precies genoeg.
Het klinkt paradoxaal: je cellen een beetje beschadigen om ze sterker te maken. Toch is dat precies het principe achter een van de meest veelbelovende ideeën in verouderingsonderzoek.
Tienduizend jaar geleden begonnen mensen gewassen te verbouwen en vee te houden. Dat veranderde niet alleen wat we aten — het versnelde onze biologische evolutie op een manier die wetenschappers nu pas…
Wanneer muizen worden geconditioneerd om bang te zijn voor een bepaalde geur, verandert de samenstelling van het reuksysteem van hun nakomelingen. Zelfs als die nooit aan die geur zijn blootgesteld.
Diep in ons DNA zitten de overblijfselen van oude virusinfecties. In onze jeugd houden lichaamscellen die structuren stil — maar naarmate we ouder worden, beginnen ze zich te roeren.
Wetenschappers gebruikten een fragment van een eiwit om kleine gaten in DNA te maken — en ontdekten dat dit sommige kentekens van veroudering in cellen kan omdraaien.
In elke cel zitten miljoenen eiwitten op de juiste plek, op het juiste moment. Hoe dat zo nauwkeurig geregeld wordt, is één van de grote open vragen in de biologie.
Life Biosciences gaat als eerste bedrijf ter wereld een therapie testen die cellen jonger maakt — niet als behandeling van een specifieke ziekte, maar van veroudering zelf.
De Amerikaanse medicijnwaakhond beschouwt veroudering officieel niet als een ziekte. Toch gaat er dit jaar voor het eerst een therapie de kliniek in die cellen biologisch jonger wil maken.
Een klein biotechbedrijf gaat dit jaar voor het eerst bij mensen testen of verouderde cellen letterlijk kunnen worden ’teruggezet in de tijd’.
In ons DNA zitten miljoenen stukjes ‘parasitair’ DNA die zich kunnen kopiëren en verplaatsen. In gezonde, jonge cellen worden ze in bedwang gehouden.
Door cellen tijdelijk bloot te stellen aan de Yamanaka-factoren kunnen ze epigenetisch worden ’teruggedraaid’ naar een jongere staat. In muizen werkt dat.
Lange niet-coderende RNA’s — stukken genetisch materiaal waarvan lang gedacht werd dat ze weinig deden — blijken een cruciale rol te spelen bij celveroudering.
Met het ouder worden gaat het reukvermogen achteruit — iets wat iedereen die een bejaarde grootouder kent herkent, maar wat wetenschappelijk slecht begrepen is.
Stel dat je een cel kunt laten bijhouden welke genen ze op welk moment actief had — een soort intern logboek dat leesbaar blijft lang nadat het moment zelf voorbij is.
Neanderthalers worden vaak afgeschilderd als robuuste overlevers die pas uitstierven door de komst van moderne mensen.