Hersenen bij Alzheimer staan voortdurend in een staat van ontsteking. Maar waarom stopt die ontsteking niet vanzelf?
In de hersenen van mensen met Alzheimer staat het immuunsysteem permanent aan. Onderzoekers van Scripps Research hebben nu een eiwit gevonden dat daarvoor verantwoordelijk lijkt.
Bij hersenziekten als Alzheimer en Parkinson gaat de aandacht vaak naar neuronen. Maar ondersteunende cellen genaamd astrocyten spelen een grotere rol dan gedacht. En hun gedrag is stuurbaar.
Bij Alzheimer hoopt een eiwit genaamd amyloïd-bèta zich op in de hersenen. Maar het brein heeft cellen die dat afval normaal opruimen.
Het tau-eiwit, bekend van zijn rol bij de ziekte van Alzheimer, blijkt ook betrokken bij hoe cellen omgaan met DNA-schade tijdens de celcyclus.
CBD staat bekend als middel tegen pijn of angst. Maar nieuw onderzoek bij muizen suggereert dat het ook ontsteking in de hersenen remt.
Niet iedereen veroudert even snel in de hersenen. Een specifieke variant van één gen lijkt neuronen te beschermen tegen schade. En dezelfde variant is al langer gelinkt aan een langer leven.
Vergrijzing verhoogt het aantal dementiegevallen. Maar fijnstof in de lucht doet dat ook, en misschien sneller. Nieuw onderzoek vergelijkt de twee effecten voor het eerst systematisch.
Tau-eiwit staat bekend als boosdoener bij Alzheimer. Maar nu blijkt het ook een cruciale rol te spelen bij iets heel anders: het opslaan van herinneringen.
Een enzym dat tot nu toe nauwelijks aandacht kreeg, blijkt een grote rol te spelen bij de ophoping van amyloïd in de hersenen.
Bij meer dan twintig hersenziekten hoopt hetzelfde eiwit zich op in de hersenen. Onderzoekers wisten al jaren dat tau verstrengelt tot draadstructuren, maar konden dit in het lab nooit goed nabootsen.
Het aantal klinische studies naar alzheimermedicijnen groeit gestaag. Toch zijn goedgekeurde behandelingen op één hand te tellen. Onderzoekers analyseerden de stand van zaken in 192 lopende proeven.
Eén hersenscan en een algoritme. Dat is genoeg om te voorspellen of iemand alzheimer ontwikkelt, hoe snel de cognitie achteruitgaat en wat de ernst van de diagnose zal zijn.
Oude muizen met alzheimerkenmerken gedroegen zich na een nanobehandeling als gezonde jonge dieren. De therapie pakt twee problemen tegelijk aan die het brein bij alzheimer teisteren.
Eén gen bepaalt voor een groot deel of iemand alzheimer krijgt. Maar hoe dat gen precies werkt, was tot nu toe onduidelijk.
In de hersenen van alzheimerpatiënten zitten cellen met DNA-fouten die in gezonde hersenen niet voorkomen.
Overgewicht vergroot de kans op de ziekte van Alzheimer. Dat verband wordt al langer vermoed, maar de onderliggende biologie was onduidelijk. Nieuw reviewonderzoek brengt de gedeelde mechanismen in kaart.
De eerste symptomen van Alzheimer verschijnen pas als de schade in het brein al twintig of dertig jaar aan de gang is.
Waarom ontwikkelt de ene tachtigjarige ernstige alzheimer terwijl een ander met evenveel eiwitophopingen in de hersenen nauwelijks symptomen vertoont?
Miljarden aan onderzoeksgeld, tientallen klinische studies, en de meest geavanceerde immunotherapieën ooit ontwikkeld — en toch helpen ze nauwelijks. Waarom lukt het maar niet om Alzheimer te behandelen?
Decennia van Alzheimer-onderzoek richtten zich op amyloïd-beta en tau. Een nieuwe studie kijkt naar een ander eiwit en vindt verrassende resultaten bij muizen.
Bij mensen boven de tachtig zit tau-eiwit in bijna elk brein — maar bij de meesten veroorzaakt het geen dementie.
De techniek die kankerpatiënten redt door hun eigen immuuncellen te herprogrammeren, wordt nu ingezet tegen alzheimer. Onderzoekers hebben astrocyten — steuncellen in de hersenen — omgebouwd tot gerichte ziekte-opruimers.
Oudere mensen die een extra sterke griepprik kregen, hadden een grotere kans om dementie te vermijden dan mensen met een standaarddosis.
APOE4 is het sterkste bekende genetische risicofactor voor Alzheimer. Maar wat doet het eigenlijk in het brein, voordat de ziekte zich manifesteert?
Onderzoekers richtten zich niet op de bekende boosdoeners van Alzheimer, maar op een neuropeptide dat al jaren in de marge stond.
Lang voordat iemand vergeetachtig wordt, is er in de hersenen al iets misgegaan. Muizen met de gevaarlijkste erfelijke variant voor Alzheimer blijken kleinere, chronisch overprikkelde hersencellen te hebben — en onderzoekers ontdekten…
Mensen met het APOE4-gen hebben een sterk verhoogd risico op de ziekte van Alzheimer.
Een simpele bloedtest die kan aangeven of iemand alzheimer heeft of dreigt te krijgen: het klinkt als een doorbraak.
Het APOE4-gen is de bekendste genetische risicofactor voor Alzheimer. Maar nieuw onderzoek laat zien dat de schade begint lang voordat iemand vergeetachtig wordt: hersencellen worden hyperactief, en dat patroon voorspelt later geheugenverlies…
Een nieuwe remmer van het enzym G9a vermindert Alzheimersymptomen bij muizen. Maar de vraag is provocatief: kun je een neurodegeneratieve ziekte aanpakken door simpelweg de manier waarop cellen zich gedragen te veranderen,…
Dragers van het APOE ε4-gen hebben een sterk verhoogd risico op Alzheimer. Nieuw onderzoek suggereert dat zij juist baat hebben bij het eten van onbewerkt vlees — een uitkomst die haaks staat…
De twee bekendste kenmerken van Alzheimer — amyloïd-β plaques en tau-kluwens — treden nooit tegelijk op. Amyloïd komt eerst, tau volgt jaren later.
Wie het APOE4-gen draagt, heeft een aanzienlijk hoger risico op Alzheimer — maar een verrassende nieuwe studie suggereert dat onbewerkt vlees eten voor deze groep juist beschermend kan werken tegen cognitieve achteruitgang…
Dezelfde technologie die mRNA-vaccins mogelijk maakte, wordt nu ingezet om een van de meest verwoestende ziekten ter wereld aan te pakken.
Een nieuwe studie laat een verrassend verband zien: mensen met het APOE ε4-gen, het bekendste risicogen voor de ziekte van Alzheimer, lijken cognitief te profiteren van het eten van onbewerkt vlees.
Mensen met het APOE ε4-gen — het gen dat de kans op Alzheimer flink vergroot — lijken juist baat te hebben bij het eten van onbewerkt vlees als het gaat om cognitief…
Alzheimer en Parkinson zijn geen enkelvoudige ziekten — ze zijn een verzameling van subtypes met elk hun eigen verloop, risicofactoren en genetisch profiel.
Alzheimer begint tientallen jaren voor de eerste vergeetachtigheid — en dat is precies het probleem. Als we de ziekte te laat herkennen, zijn de meeste behandelopties al minder effectief.