Meer nieuwe hersencellen kunnen sommige mensen beschermen tegen alzheimer
Waarom ontwikkelt de ene tachtigjarige ernstige alzheimer terwijl een ander met evenveel eiwitophopingen in de hersenen nauwelijks symptomen vertoont? Een mogelijke verklaring is hoe actief de hersenen nieuwe cellen blijven aanmaken, een vermogen dat sterk verschilt tussen mensen.
In de wetenschappelijke wereld woedt al jaren een debat over de vraag of volwassen mensen überhaupt nieuwe neuronen aanmaken in de hersenen. Bij muizen is dit goed gedocumenteerd: een specifiek hersengebied, de hippocampus, produceert gedurende het hele leven nieuwe zenuwcellen. Deze hippocampus is cruciaal voor geheugen en ruimtelijk inzicht, precies de functies die bij alzheimer als eerste achteruitgaan. Bij mensen is het beeld minder duidelijk, mede doordat de menselijke hersenen veel moeilijker te bestuderen zijn dan die van proefdieren.
Recent onderzoek gooit nieuw licht op deze kwestie. Wetenschappers onderzochten hersenweefsel van overledenen waarvan sommigen alzheimer hadden en anderen niet, ondanks vergelijkbare hoeveelheden van de typische eiwitophopingen, bèta-amyloïde plaques en tau-tangles, die kenmerkend zijn voor de ziekte. Wat bleek: mensen die wél cognitief intact bleven, hadden significant meer tekenen van actieve neurogenese, de aanmaak van nieuwe zenuwcellen, in hun hippocampus dan degenen die wél cognitieve achteruitgang vertoonden.
Niet de plaques, maar de veerkracht
Dit is een belangrijke verschuiving in het denken over alzheimer. Lange tijd domineerde het idee dat de ophoping van bèta-amyloïde de centrale oorzaak was van de ziekte, en dat het verwijderen daarvan de oplossing moest zijn. Die hypothese heeft miljarden aan mislukte klinische trials achter zich gelaten. Het nieuwe perspectief richt zich minder op wat er misgaat en meer op waarom sommige hersenen beter bestand zijn tegen dezelfde schade.
Neurogenese in de volwassen hippocampus zou een beschermend mechanisme kunnen zijn. Nieuwe neuronen kunnen beschadigde netwerken gedeeltelijk compenseren, ontstekingsreacties in het hersenweefsel temperen en de plasticiteit van het geheugennetwerk op peil houden. Als dat klopt, dan is de aanwezigheid van alzheimer-eiwitten niet automatisch gelijkstaat aan de ziekte alzheimer, het hangt er ook van af hoe goed de hersenen zichzelf kunnen herstellen.
Kan neurogenese worden gestimuleerd?
Dieronderzoek toont aan dat beweging, mentale stimulatie en bepaalde diëten de neurogenese in de hippocampus kunnen verhogen. Of dit ook bij mensen zo werkt en in welke mate, is nog onvoldoende bewezen. Bovendien wijst recente methodologische kritiek erop dat veel studies over menselijke neurogenese last hebben van technische artefacten, verschijnselen die worden veroorzaakt door de meetmethode zelf, niet door echte biologie.
Het veld staat daarmee op een fascinerende maar onzekere plek. De hypothese dat individuele variatie in neurogenese mede bepaalt wie alzheimer krijgt en wie niet, is aanlokkelijk en biologisch plausibel. Maar de instrumenten om het definitief te bewijzen bij levende mensen zijn er nog niet.