Nanotech herstelt Alzheimersymptomen bij oude muizen
Oude muizen met alzheimerkenmerken gedroegen zich na een nanobehandeling als gezonde jonge dieren. De therapie pakt twee problemen tegelijk aan die het brein bij alzheimer teisteren.
Bij de ziekte van Alzheimer stapelen giftige eiwitklonten (amyloïde plaques) op in de hersenen, en de beschermende laag tussen bloed en hersenweefsel (de bloed-hersenbarrière) beschadigt. Beide processen versterken elkaar: een lek barrière laat meer schadelijke stoffen door, die op hun beurt de hersenen verder beschadigen.
Onderzoekers ontwierpen nanobolletjes die beide problemen gelijktijdig aanpakken. De onderzoekers programmeerden deze deeltjes om amyloïde plaques te helpen afbreken via het afvalsysteem van de hersenen (het glymfatisch systeem), terwijl ze tegelijkertijd stoffen afgaven die de bloed-hersenbarrière herstellen. In oudere muizen die als model dienden voor alzheimer, leidde de behandeling tot een meetbare verbetering van geheugen en gedrag.
Waarom het glymfatisch systeem ertoe doet
Het glymfatisch systeem is het opruimmechanisme van de hersenen. Het werkt het best tijdens slaap en verwijdert afvaleiwitten, waaronder amyloïde. Bij veroudering en bij alzheimer werkt dit systeem minder efficiënt. De nanobolletjes in dit onderzoek stimuleren dit opruimproces opnieuw, waardoor de hersenen beter in staat zijn zichzelf te reinigen.
De combinatie van eiwit-opruiming en barrièreherstel is wat dit onderzoek onderscheidt van eerder werk. Veel alzheimertherapieën richten zich op één mechanisme tegelijk. De redenering hier is dat alzheimer een systeemprobleem is waarbij meerdere processen tegelijk moeten worden aangepakt.
Van muis naar mens: de bekende drempel
De resultaten zijn veelbelovend, maar de gebruikelijke kanttekening geldt: muismodellen voor alzheimer zijn imperfect. Ze reproduceren niet het volledige ziektebeeld zoals dat bij mensen ontstaat over tientallen jaren. De sprong van muis naar mens is voor nanotechnologische therapieën extra complex, omdat de verspreiding van deeltjes in het menselijk lichaam anders verloopt.
Toch is de richting interessant voor longevity-onderzoek. Als het lukt om amyloïdophoping en barrièredegradatie als gecombineerd doel te behandelen, opent dat een andere weg dan de enkelvoudige antistoffen die tot nu toe domineerden in klinische proeven.