Obesitas en alzheimer delen moleculaire mechanismen

Onderzoekers van Fight Aging hebben een overzicht gepubliceerd van de moleculaire verbanden tussen obesitas en Alzheimer. Wat opvalt: de twee aandoeningen delen meer routes dan eerder werd aangenomen. Het gaat niet om een simpele oorzaak-gevolgrelatie, maar om overlappende processen die elkaar versterken.

Een van de belangrijkste verbanden loopt via microglia (de afweercellen van het brein). Bij mensen met overgewicht stapelen vetten zich op in deze cellen. Daardoor functioneren ze minder goed bij het opruimen van beschadigd weefsel en eiwitophopingen (amyloïde plaques). Dat is precies de opruimtaak die bij Alzheimer tekortschiet.

Meer routes, meer aanknopingspunten

Naast microgliawerking spelen ook veranderingen in de extracellulaire matrix (het steunweefsel rondom cellen) een rol. Bij obesitas verandert de samenstelling van dit weefsel op manieren die ook bij Alzheimer worden gezien. Verder zijn er aanwijzingen dat veranderde choline-spiegels in het bloed bij beide aandoeningen voorkomen. Choline is een voedingsstof die betrokken is bij de productie van de neurotransmitter acetylcholine, die bij Alzheimer sterk afneemt.

Het is belangrijk te benadrukken dat dit correlaties en mechanistische verbanden zijn, geen bewijs dat obesitas direct Alzheimer veroorzaakt. Er zijn mensen met ernstig overgewicht die nooit dementie krijgen, en Alzheimer komt ook voor bij mensen met een laag lichaamsgewicht.

Wat dit betekent voor preventie

De waarde van dit type onderzoek zit in de richting die het geeft voor preventief beleid en behandeling. Als gedeelde routes zoals microgliale vetophoping of veranderingen in de extracellulaire matrix gerichte therapiemogelijkheden bieden, kan kennis uit obesitasonderzoek bijdragen aan alzheimertherapieën, en andersom. Dat maakt de samenwerking tussen deze twee onderzoeksvelden wetenschappelijk zinvol, ook als de motivaties soms ook financieel zijn ingegeven.

Lees het originele artikel