Kies een thema, lees het laatste nieuws over doorbraken of bekijk antwoorden op gestelde vragen. Je kunt ook zelf een vraag stellen.
Eén techniek in de verouderingsbiologie zuigt bijna alle investeringen op. Dat roept vragen op over wat er daarna komt.
Mitochondriën, de energiefabrieken van je cellen, werken bij oudere mensen slechter. Onderzoekers ontdekten dat een dalend niveau van één vetmolecuul daarvoor een belangrijke oorzaak is. Aanvulling ervan herstelde de energieproductie.
Chronische laaggradige ontsteking op oudere leeftijd wordt al langer gelinkt aan ziektes als dementie, hartproblemen en spierafbraak. Nu wordt steeds duidelijker waar die ontsteking vandaan komt: kapotte energiefabrieken in je cellen.
Een gen dat nauwelijks bekendheid geniet buiten laboratoria blijkt het leven van fruitvliegen aanzienlijk te verlengen. En het doet dat via de mitochondriën, de energiefabriekjes in elke cel.
Een relatief onbekend eiwit blijkt de levensduur van fruitvliegen flink te verlengen. Het werkt via de mitochondriën, de energiecentrales van de cel. En het kan ons iets fundamenteels leren over veroudering.
De energiefabrieken van onze cellen werken slechter naarmate we ouder worden.
Pezen genezen slecht. Ze hebben weinig bloedtoevoer, herstellen langzaam. Bij ouderen verloopt dat herstel nog trager.
Waarom verouderen mensen, muizen en walvissen epigenetisch op dezelfde manier, ook al leven ze totaal verschillende levens? Een nieuw model geeft een verrassend eenvoudig antwoord.
Oudere spierstamcellen activeren moeilijker. Dat was al bekend. Maar waarom precies blijft een hardnekkige vraag. Nieuw onderzoek wijst op een stofwisselingsroute die met de jaren stilvalt.
Een tumor groeit en schaadt omliggend weefsel. Dat wisten we. Maar nu blijkt dat tumoren ook actief de vernieuwing van gezonde stamcellen in de buurt stilleggen.
Mensen in uitstekende lichamelijke conditie scoren op de meeste epigenetische verouderingsklokken bijna hetzelfde als inactieve leeftijdsgenoten. Dat is een probleem voor wie dacht dat die klokken alles meten.
Zeven miljoen cellen. Eenentwintig weefsels. Drie leeftijden. Een onderzoeker aan de Rockefeller University heeft een kaart gemaakt hoe veroudering zich op cellulair niveau ontvouwt in het lichaam.
Ouder worden betekent spiermassa verliezen. Dat is biologisch onvermijdelijk dacht men lang. Nieuw onderzoek suggereert dat de stamcellen die spierweefsel moeten herstellen op oudere leeftijd nog prima werken.
In een verouderende lever schuilt een kleine maar gevaarlijke populatie afgedankte immuuncellen die chronische ontsteking aanwakkeren.
Bloedaanmaak zou in volwassen organismen volledig worden overgenomen door stamcellen die al in het beenmerg zitten.
Mitochondriën, de energiefabriekjes in elke cel, gaan achteruit met het ouder worden. Dat is al decennialang bekend. Minder bekend is waarom precies.
Wetenschappers hebben een moleculaire schakelaar gevonden in de bloedvormende cellen van het lichaam die actief wordt bij stress en die veroudering van het immuunsysteem lijkt te versnellen. Het eitwit heet MLKL.
Je DNA verandert niet, maar de manier waarop je genen worden gelezen wel.
Wetenschappers hebben bloedstamcellen opnieuw geprogrammeerd zodat ze een constante stroom beschermende eiwitten produceren, mogelijk voor de gehele levensduur van een patiënt.
Twee van de meest besproken processen in de verouderingswetenschap, chronische laaggradige ontsteking en epigenetische veranderingen in het DNA, blijken niet los van elkaar te staan.
Wat als je immuunsysteem één keer geprogrammeerd kan worden om voor de rest van je leven beschermende eiwitten te produceren?
Een middel dat al decennia gebruikt wordt bij de behandeling van een zeldzame vorm van bloedkanker, blijkt ook senescente cellen te kunnen opruimen, de zogenaamde zombiecellen die met veroudering in verband…
Longstamcellen blijken na beschadiging een eigen herstelcircuit te activeren: ze maken zelf een eiwit aan dat hen vertelt wanneer ze mogen gaan delen.
Het remmen van IGF-1, een groeihormoon-signaal dat al decennia wordt bestudeerd als sleutel tot langer leven, blijkt bij muizen met veel mitochondriale schade nauwelijks effect te hebben op hun levensduur.
Wat als je lichaam zelf levenslang de medicijnen aanmaakt die het nodig heeft?
NAD+ staat al jaren in de spotlight als anti-verouderingssupplement.
Een stof die je lichaam gebruikt om energie te maken, daalt met het ouder worden flink in hoeveelheid.
Eén supplement aanvullen helpt een beetje. Maar wat als je tegelijkertijd ook stopt met het weglekken? Onderzoekers testten die combinatiestrategie voor NAD+, en de resultaten bij oude muizen zijn opvallend.
Mitochondriën hebben hun eigen DNA, en fouten daarin hopen zich op naarmate we ouder worden.
Mitochondriën, de energiecentrales van onze cellen, hebben hun eigen DNA. Hoe dat DNA wordt verdeeld als een cel zich deelt of een mitochondrium van vorm verandert, bleef lang onduidelijk.
Niet gevonden wat je zoekt?
Stel je vraag. We onderzoeken regelmatig nieuwe onderwerpen voor het kenniscentrum en mailen je het antwoord.
Vraag insturen →