Chronische en werkgerelateerde stress verhogen het risico op hart- en vaatziekten aantoonbaar, met een extra risico van ruwweg 10 tot 40 procent bij werkstress in groot bevolkingsonderzoek. Het effect is reëel maar kleiner dan dat van klassieke risicofactoren als roken of hoge bloeddruk. Het bewijs is grotendeels observationeel en de vraag of gerichte stressreductie het hartrisico concreet verlaagt, is nog onvoldoende beantwoord in goed opgezette studies.
Langdurige stress is geen onschuldig bijverschijnsel: meerdere grote bevolkingsstudies laten zien dat chronische stress het risico op een eerste hartaanval of andere coronaire hartgebeurtenis verhoogt. Dat verband is consistent gevonden, al blijft het lastig om echt oorzakelijkheid aan te tonen, omdat stress moeilijk te meten is en studies sterk in opzet verschillen. Het gaat hier dus om een associatie die decennia van epidemiologisch onderzoek heeft doorstaan, maar niet om een keiharde bewezen oorzaak-gevolgrelatie.
Het meest concrete cijfermatige bewijs komt uit onderzoek naar werkstress. Een analyse van meer dan 600.000 mensen uit 27 cohortstudies toont dat mensen met hoge taakeisen en weinig controle over hun werk, of met buitensporig lange werktijden, een 10 tot 40 procent hoger risico hebben op hart- en vaatziekten en beroerte dan mensen zonder werkstress. Dat extra risico geldt voor mannen én vrouwen, en voor jongere én oudere werknemers.
Om de schade van stress in perspectief te plaatsen: het schadelijke effect van stress op volwassen leeftijd is doorgaans kleiner dan dat van roken, hoge bloeddruk of een hoog cholesterol. Stress is dus een serieuze, maar in rangorde meestal niet de grootste hartvijand. Stress speelt echter wel een bijzondere rol als directe uitlokker bij mensen die al ernstige aderverkalking in hun bloedvaten hebben: bij hen kan een hevige emotionele schok een acute hartaanval of doorbloedingsstoornis veroorzaken. Eén bekende uiting daarvan is het Takotsubo-syndroom, ook wel het gebroken-hart-syndroom, waarbij de hartspier na acute stress tijdelijk slecht pompt en op een hartaanval lijkt.
Stress beschadigt het hart via meerdere wegen tegelijk. Het activeert het sympathische zenuwstelsel, dat op zijn beurt ontstekingsstoffen aanmaakt die bijdragen aan de opbouw en verergering van aderverkalking. Daarnaast vergroot chronische stress de kans op bekende risicofactoren: hoge bloeddruk, diabetes type 2 en overgewicht. Wat opvalt is dat zelfs als onderzoekers voor die risicofactoren corrigeren, stress nog steeds een zelfstandig, extra effect op het hart- en vaatrisico laat zien. Ernstige stressvolle ervaringen in de kindertijd, zoals lichamelijk misbruik of opgroeien met verslavingsproblematiek, dragen bovendien bij aan een verhoogd risico op chronische ziekten inclusief hart- en vaatziekten op latere leeftijd.
Stressreductie klinkt als een logische oplossing, maar het bewijs daarvoor is nog dun. Stressreductieprogramma's kunnen de ervaren stress verlagen, en hebben mogelijk een gunstig effect op hart- en vaatrisico, maar er zijn te weinig goed opgezette, gerandomiseerde studies om daar harde uitspraken over te doen. Ondanks het bestaande bewijs voor de stress-hart-link wordt psychologische beoordeling in de dagelijkse medische praktijk nog te weinig toegepast. Sommige Europese richtlijnen erkennen stress inmiddels als behandeldoel, maar definitieve aanbevelingen voor primaire preventie via stressreductie ontbreken nog.
Gebaseerd op meerdere grote cohortstudies en epidemiologische overzichten (waaronder een poolanalyse van >600.000 deelnemers uit 27 cohortstudies). Het gaat overwegend om observationeel onderzoek; gerandomiseerde studies naar stressreductie als hartpreventie zijn schaars. PMIDs: 22473079, 38698183, 25911639, 26238744, 29213140, 32791843, 36361701.