Een hoog homocysteïne wordt consistent geassocieerd met een verhoogd risico op aderverkalking, kransslagaderziekte en trombose. Of het verlagen ervan via supplementen ook het risico op hartaanvallen of overlijden vermindert, is echter niet aangetoond.
Homocysteïne is een aminozuur dat van nature in uw bloed voorkomt als bijproduct van de stofwisseling. Een verhoogde spiegel, ook wel hyperhomocysteïnemie genoemd, wordt consistent in studies geassocieerd met een hoger risico op aderverkalking (atherosclerose), kransslagaderziekte en veneuze trombose (bloedstolsels in de aderen). Om een indruk te geven van de omvang: elke stijging van 5 micromol per liter homocysteïne verhoogt het risico op kransslagaderziekte ongeveer evenveel als een cholesterolstijging van 20 mg/dl. Dat is niet niets. Toch is het belangrijk te weten dat dit gaat om een associatie, geen bewezen oorzakelijk verband: het is niet zeker dat homocysteïne zelf de oorzaak is, of dat het samenloopt met andere factoren die het hart schaden.
Naast aderverkalking en trombose wordt homocysteïne in recente literatuur ook gelinkt aan atriumfibrilleren, een veelvoorkomende hartritmestoornis. Het bewijs hiervoor is beperkter en ook hier gaat het om een associatie, geen bewezen oorzaak-gevolgrelatie.
Sommige mensen hebben van nature een hogere homocysteïne door een genetische variant in het zogenaamde MTHFR-gen (variant C677T). Dit gen stuurt een enzym aan dat homocysteïne afbreekt. Als dat enzym minder goed werkt, loopt homocysteïne op. De associatie van deze variant met hart- en vaatziekten is echter gemengd: meerdere studies vinden geen voorspellende waarde, waardoor dit geen eenduidig verhaal is.
Foliumzuur (vitamine B11) verlaagt homocysteïne in het bloed met ongeveer 25%. Vitamine B6 en B12 spelen daarin ook een rol. Foliumzuursuppletie is goedkoop en veilig. Het grote maar is: er zijn geen harde uitkomstgegevens beschikbaar die aantonen dat het verlagen van homocysteïne via supplementen ook daadwerkelijk het aantal hartaanvallen of overlijdens aan hartziekten vermindert. Preliminaire studies suggereerden een vertraging van aderverkalking, maar bewijs van sterfte-reductie ontbreekt in de beschikbare bronnen.
Verhoogd homocysteïne werkt bovendien samen met klassieke risicofactoren zoals roken en kan het totale cardiovasculaire risico extra versterken. Voor vrouwen is er nog een extra nuance: na de menopauze stijgt homocysteïne, vermoedelijk door de daling van oestrogeen. Hormoontherapie kan homocysteïne met 10-15% verlagen, maar wordt om andere redenen niet aangeraden als hartbescherming. Bij kinderen en jongeren is een hoog homocysteïne zwak geassocieerd met overgewicht, maar voor de cardiovasculaire betekenis in die leeftijdsgroep zijn meer studies nodig.
De claims zijn gebaseerd op meerdere PMID's (12652107, 15023293, 17917419, 39716283, 34960114, 15511133, 33351941). Het betreft overwegend observationeel en associationeel onderzoek. Er zijn geen gerandomiseerde uitkomststudies beschikbaar in de aangeleverde bronnen die sterftereductie door homocysteïneverlaging aantonen.