Doen sirtuïnes echt iets tegen veroudering?
Sirtuïnes spelen een biologisch aantoonbare rol bij veroudering, maar of je ze met supplementen zinvol kunt beïnvloeden is bij mensen nog niet bewezen. Volg lopend klinisch onderzoek naar NAD+-supplementen voordat je er conclusies aan verbindt.
Sirtuïnes zijn een familie van zeven enzymen (SIRT1 tot en met SIRT7) die alleen werken als er genoeg NAD+ in de cel aanwezig is. Ze regelen processen die rechtstreeks met veroudering te maken hebben: DNA-herstel, energieproductie in de mitochondriën, ontsteking en de opruiming van beschadigd celmateriaal. SIRT1 en SIRT6 zijn het meest onderzocht en lijken in meerdere organen een beschermende rol te spelen.
Concreet zijn er sterke aanwijzingen uit dier- en celstudies. Zo daalt SIRT2-activiteit in de grote lichaamsslagader naarmate we ouder worden, zowel bij muizen als bij mensen. Muizen zonder SIRT2 ontwikkelen sneller stijvere bloedvaten en meer ontstekingen. SIRT3 speelt een vergelijkbare rol in beenmerg-stamcellen: bij ouder wordende muizen leidt een lagere SIRT3-activiteit tot een verstoorde opruimfunctie in de cel, waarna de stamcellen versneld verouderen en botontkalking optreedt. Extra SIRT3 toedienen bij die muizen verminderde zowel de stamcelveroudering als het botverlies. Bij mensen is dit nog niet aangetoond.
Een ander voorbeeld: bij oudere muizen en mensen is SIRT1 lager in bepaalde immuuncellen. Dat maakt de lever kwetsbaarder voor alcoholschade. In bloedmonsters van patiënten hing een lagere SIRT1-waarde samen met hogere leverschademarkers. Dit is een associatie, geen bewijs dat SIRT1-verhoging de schade ongedaan maakt.
Het idee om sirtuïnes met medicijnen of supplementen te stimuleren staat nog in de beginfase. NAD+-supplementen (zoals NMN) en andere sirtuïne-activerende middelen worden klinisch onderzocht voor hart- en vaatziekten, maar er zijn nog geen harde resultaten bij mensen gepubliceerd. De meeste bruikbare data komen uit cel- en dierexperimenten. Datzelfde geldt voor toepassingen bij huidveroudering en nierfunctie: interessante mechanismen, maar klinisch bewijs ontbreekt vooralsnog.
Alle claims zijn gebaseerd op PMID 37499928, 40014680, 37377116, 34510484, 33662874, 32704047, 39025993 en 40343916. Het overgrote deel van het bewijs komt uit cel- en diermodellen; humane data beperken zich tot associaties in weefsel- of bloedmonsters.