Mitochondriën zijn onmisbaar voor cellulaire energie en hun achteruitgang hangt samen met veroudering en ziekte, wat stevig is onderbouwd. Het meest concrete en onderbouwde handvat om die achteruitgang te beïnvloeden is duursport, via activering van PGC-1α en AMPK. Andere routes, zoals RNA-structuren of cellulair mitochondrieel transport, staan nog vroeg in het onderzoek en zijn niet vertaald naar praktische adviezen voor gezonde mensen.
Mitochondriën zijn kleine structuren in vrijwel elke cel van je lichaam die dienen als energiefabriek. Ze zetten voedingsstoffen om in ATP, de energiemunt die cellen gebruiken voor nagenoeg alles: spiersamentrekking, hersenactiviteit, celreparatie. Maar ze doen meer dan energie produceren: ze zijn ook betrokken bij het aanmaken van moleculaire bouwstoffen, het afvoeren van afvalstoffen en het bewaken van de balans tussen schadelijke en onschadelijke moleculen in de cel. Wanneer mitochondriën niet goed functioneren, kan dat bijdragen aan een breed scala aan aandoeningen, van diabetes en hartfalen tot neurodegeneratieve ziekten en kanker. Ook bij gewone veroudering neemt de mitochondriale werking geleidelijk af.
Cellen onderhouden hun mitochondriën via een eigen kwaliteitscontrolesysteem. Beschadigde of verouderde exemplaren worden opgeruimd via een proces dat mitofagie heet, terwijl mitochondriën ook kunnen worden gesplitst of samengevoegd (fissie en fusie) om de populatie optimaal te houden. Verstoringen in dit systeem hangen samen met veroudering en ziekte. Dit is geen nieuws uit één studie, maar een mechanisme dat in meerdere onderzoeken is beschreven en als waarschijnlijk oorzakelijk wordt beschouwd.
De vraag of je mitochondriën 'jonger of energieker' kunt maken, heeft de meest concrete onderbouwing voor lichaamsbeweging, met name duursport. Duursport activeert een eiwit genaamd PGC-1α, dat fungeert als hoofdschakelaar voor de aanmaak van nieuwe mitochondriën in spiercellen. Hetzelfde eiwit stuurt ook de kwaliteitscontrole aan, inclusief mitofagie en fusie/fissie. Daarnaast verbetert PGC-1α-activering de insulinegevoeligheid van spieren. Dit is het best onderzochte en biologisch best begrepen mechanisme om mitochondriale achteruitgang te beïnvloeden, al is het grootste deel van het bewijs uit dier- en labstudies plus mechanistisch menselijk onderzoek, niet uit grote gerandomiseerde trials.
Een tweede route loopt via het eiwit AMPK, een energiesensor die in actie komt wanneer de cel weinig ATP heeft, zoals tijdens inspanning, caloriebeperking of inname van het diabetesmiddel metformine. AMPK bevordert onder andere mitofagie en helpt beschadigde mitochondriën opruimen. Dit is een evolutionair oud mechanisme dat goed gedocumenteerd is, maar de vertaling naar concrete leefstijladviezen buiten bewegen is nog grotendeels gebaseerd op dier- en mechanistisch onderzoek.
Er zijn ook meer experimentele richtingen. Zo laten laboratoriumstudies, voornamelijk in kankercellen, zien dat bepaalde RNA-structuren genaamd G-quadruplexen de aanmaak van mitochondriale eiwitten kunnen beïnvloeden. En cellen blijken mitochondriën fysiek te kunnen uitwisselen via dunne verbindingsbuisjes. Dit zijn interessante ontdekkingen, maar ze zijn nog vroeg in het onderzoek en zijn vooral in kankercellen bestudeerd. Of ze relevant zijn voor gezonde mensen of veroudering is op basis van het beschikbare bewijs niet te zeggen.
Tot slot een praktische noot over meting. Veel producten of behandelingen claimen mitochondriale verbetering te bewerkstelligen, maar de gouden standaard voor het meten van mitochondriale functie, de zogeheten respiratoire controle plus membraanpotentiaal, wordt zelden gebruikt in dit soort claims. Veel populaire meetmethoden zijn minder betrouwbaar. Dat maakt het lastig om commerciële claims over 'mitochondriale supplementen' op waarde te schatten.
Claims zijn gebaseerd op mechanistische reviews, dierstudies en laboratoriumonderzoek, aangevuld met observationeel en mechanistisch menselijk onderzoek. Er zijn geen grote gerandomiseerde trials beschikbaar die specifiek mitochondriale verjonging als eindpunt meten. Het causale verband tussen mitochondriale disfunctie en ziekte/veroudering is sterk onderbouwd; de interventionele kant (wat helpt concreet) is minder rijp.