Tau-eiwit beschadigt mitochondria bij hersencellen
Het tau-eiwit staat al jaren in de schijnwerpers bij Alzheimer-onderzoek. Nu blijkt het ook de energiefabriekjes van cellen direct te kunnen saboteren. Dat opent een verrassende nieuwe aanvalshoek voor behandelingen.
Onderzoekers van Stanford ontdekten dat tau zich kan nestelen in de mitochondria, de structuren die cellen van energie voorzien. Normaal stromen elektronen in één richting door die structuren. Tau keert die stroom om. Die omgekeerde elektronenstroom (reverse electron transport) produceert schadelijke zuurstofmoleculen, veroorzaakt celstress en activeert ontstekingsreacties.
Vliegen, muizen en menselijk weefsel
Het team testte wat er gebeurt als je die omgekeerde stroom blokkeert. In fruitvliegen en muizen met tau-problemen verbeterde het leren en geheugen merkbaar. Daarna onderzochten de onderzoekers ook menselijke cellen in het laboratorium en hersenweefsel van patiënten. De resultaten suggereren dat neuronen gezonder worden als de retrograde elektronenstroom wordt tegengehouden.
Of dit ook bij mensen als behandeling werkt, is nog niet bewezen. De bevindingen zijn voorlopig. Twee auteurs van de studie hebben inmiddels een biotechbedrijf opgericht om dit idee klinisch te testen.
Waarom dit relevant is voor veroudering
Mitochondriale disfunctie is een van de bekendste kenmerken van veroudering. Naarmate we ouder worden, presteren de energiefabriekjes van cellen slechter. Dat tau hier een actieve rol in speelt, en niet alleen een bijproduct van ziekte is, verschuift het denken over hoe Alzheimer en neurodegeneratie (het geleidelijk afsterven van zenuwcellen) zich ontwikkelen.
Voor een longevity-bril is dat interessant: als een enkel eiwit de mitochondriale functie verstoort via een omkeerbaar mechanisme, zijn er mogelijk gerichte ingrepen denkbaar die eerder in het ziekteproces aangrijpen. De studie biedt geen bewijs dat dit al werkt bij mensen, maar geeft onderzoekers een concreter doel om op te richten.
Zoektermen: reverse electron transport mitochondria, tau-eiwit neurodegeneratie, mitochondriale disfunctie Alzheimer