Wat is het verschil tussen celdeling en celveroudering?

Elke cel in je lichaam kan maar een beperkt aantal keren delen. Dat getal heet de Hayflick-limiet, en menselijke cellen bereiken die grens na tientallen delingsrondes. Daarna stoppen ze met delen maar gaan niet dood: ze blijven actief, sturen signalen uit en beïnvloeden hun omgeving. Dit stadium heet senescentie, oftewel celveroudering. Celdeling is dus het proces; senescentie is wat er daarna komt.

De verbindende schakel tussen beide is de lengte van telomeren: de beschermende eindstukken van chromosomen. Bij elke deling worden die iets korter. Worden ze kritisch kort, dan slaat de cel intern alarm. Het gevolg is senescentie of celdood. Telomeerverkorting is daarmee de moleculaire brug tussen hoeveel een cel heeft gedeeld en hoe 'oud' ze is geworden. Grotere telomeerverkorting over een leven lang hangt samen met vroegere sterfte en meer ouderdomsziekten. Tegelijk heeft telomeeronderhoud een keerzijde: genetische variaties daarin kunnen het risico op bepaalde kankers verhogen of verlagen, afhankelijk van het type.

Niet alle celdeling is gelijk. Bij sommige cellen worden verouderingsfactoren bij de deling ongelijk verdeeld over de twee dochtercellen. Dat klinkt als een fout, maar het kan juist beschermend zijn: de ene dochtercel krijgt de schade mee, de andere begint schoner. Verstoringen in dit mechanisme kunnen veroudering versnellen.

Veroudering is overigens breder dan alleen celdeling. In cellen van wormen, vliegen, muizen en mensen versnelt met de leeftijd de snelheid waarmee genen worden afgelezen om eiwitten te maken. Die versnelling gaat ten koste van nauwkeurigheid: er sluipen meer fouten in eiwitten, los van hoeveel de cel heeft gedeeld. Het vertragen van dit afleesproces blijkt de levensduur van proefdieren te verlengen. Celveroudering is dus niet alleen een kwestie van 'te vaak gedeeld hebben'.