Waarom stoppen sommige cellen met delen als je ouder wordt?

Elke keer dat een cel zich deelt, worden de beschermende uiteinden van de chromosomen iets korter. Vergelijk ze met de plastic dopjes aan veters: zonder die dopjes rafelen de uiteinden. Na genoeg delingen zijn die uiteinden zo kort dat de cel het alarmsysteem aanzet en stopt met vermenigvuldigen. Naast deze slijtage kunnen ook DNA-schade en activering van genen die kanker kunnen veroorzaken hetzelfde stopcommando geven. Het proces heet cellulaire senescentie.

Dat stoppen is geen fout van het lichaam. Het is een beschermingsmechanisme met twee doelen. Ten eerste voorkomt het dat beschadigde cellen zich blijven kopiëren en mogelijk kankercellen worden. Senescentie werkt zo als een noodrem op kankerontwikkeling. Ten tweede spelen senescente cellen tijdelijk een nuttige rol bij weefselherstel en in de embryonale ontwikkeling.

Het probleem ontstaat als die gestopte cellen zich met de jaren ophopen. Ze verdwijnen niet vanzelf, maar scheiden een mix van ontstekingsbevorderende stoffen uit die omliggende gezonde cellen beschadigen. Dit draagt bij aan chronische laaggradige ontsteking en aan ouderdomsziekten zoals aderverkalking en artrose. In de hersenen hopen vergelijkbare gestopte cellen zich op bij normale veroudering en bij neurodegeneratieve ziekten, al is het nog niet duidelijk of ze de oorzaak of het gevolg zijn.

Er wordt volop onderzocht of medicijnen deze ophoping kunnen aanpakken. Senolytica ruimen senescente cellen selectief op; een andere categorie remt alleen hun schadelijke uitscheiding zonder de cellen te verwijderen. In dieronderzoek zijn de resultaten veelbelovend. Bij mensen zijn die middelen echter nog in vroege testfasen en zijn veiligheid en effectiviteit niet aangetoond. Een reëel risico is dat senescente cellen ook de rem zijn op kankerontwikkeling: ze klakkeloos opruimen kan dat beschermende effect ondermijnen.