Schildklierhormoon T3 bepaalt in grote mate hoeveel energie je lichaam in rust verbrandt, regelt de vetstofwisseling en cholesterol, en reageert op signalen over voedselinname en stress. Zowel een te trage als een te actieve schildklier heeft meetbare gevolgen voor gewicht en energieniveau. De relatie met overgewicht werkt ook in omgekeerde richting: vetweefsel kan de schildklierfunctie verstoren.
De schildklier produceert twee hormonen, T4 en T3. T4 is de 'opslag'-vorm en wordt in weefsels zoals spieren omgezet naar het actieve T3 via een enzym dat D2 heet. T3 is vervolgens een van de belangrijkste aanjagers van het rustmetabolisme: het regelt hoeveel energie je cellen in rust verbranden. Zonder voldoende T3 daalt je energieverbruik meetbaar, wat zich kan uiten in vermoeidheid, kouwelijkheid en gewichtstoename1,2,3.
De omzetting van T4 naar T3 door D2 speelt ook een rol bij warmteproductie, bijvoorbeeld bij kou. In bruin vetweefsel en skeletspieren kan dit enzym de lokale beschikbaarheid van T3 verhogen, waardoor extra warmte wordt aangemaakt. Bij pasgeborenen en kleine zoogdieren is dit goed bewezen. Bij gezonde volwassenen is bruin vetweefsel maar beperkt aanwezig, en speelt skeletspier waarschijnlijk een grotere rol in deze aanpassing. Het mechanisme is aannemelijk maar de precieze betekenis voor mensen is nog niet volledig opgehelderd1,4.
T3 beïnvloedt ook de vetstofwisseling: het stuurt zowel de vetafbraak als de vetopslag in vetcellen, en regelt via de lever de aanmaak en afvoer van cholesterol. Dit verklaart waarom mensen met een trage schildklier (hypothyreoïdie) vaak een verhoogd cholesterol hebben1,2.
De schildklier wordt aangestuurd door een keten van hersensignalen: de hypothalamus geeft TRH af, dat de hypofyse aanzet tot TSH-productie, dat op zijn beurt de schildklier stimuleert T3 en T4 te maken. Deze keten past zich aan op basis van de energiestatus van het lichaam: bij langdurig vasten of ernstige stress daalt de schildklieractiviteit. Ook het eetlustcentrum in de hersenen reageert op T3 en TSH, maar hoe groot dit effect bij mensen in de praktijk is, is nog onvoldoende onderzocht5,6,1,2.
Zelfs een milde, 'stille' onderactiviteit van de schildklier (subklinische hypothyreoïdie, waarbij iemand weinig of geen klachten heeft maar het TSH al licht verhoogd is) kan het rustmetabolisme al verlagen en zo bijdragen aan gewichtstoename. Belangrijk is dat de relatie ook de andere kant op werkt: overgewicht kan via ontstekingsstoffen uit vetweefsel de schildklierfunctie verstoren. Het is dus geen simpele eenrichtingsweg2.
Tot slot is er één kleine studie (28 personen met de auto-immuunziekte van Hashimoto) die het zogenoemde AIP-dieet onderzocht. De resultaten waren gemengd: klachten en gewicht verbeterden, maar de twee onderzochte antistoffen reageerden tegenstrijdig. De studie is te klein en te kort om hier praktische adviezen op te baseren7.
Drie van de bronnen zijn reviewartikelen/overzichtstudies over schildklierhormoonfysiologie (PMID 24692351, 34574358, 4363889). De overige zijn mechanistische studies of een kleine interventiestudie (n=28). Er zijn geen grote RCT's of meta-analyses in de aangeleverde claims. De basale fysiologie (T3/T4 en rustmetabolisme) is goed onderbouwd; de eetlustwerking en de rol van D2 bij volwassen mensen zijn minder zeker.