Remmen eiwitten je autofagie?

Eiwitten remmen autofagie via één centrale schakel: het mTOR-eiwit. Aminozuren, de bouwstenen van eiwitten, activeren mTOR zodra ze de cel binnenkomen. Een actief mTOR zet de rem op autofagie. Dit mechanisme is goed gedocumenteerd in celstudies en dieronderzoek, en vormt het aangrijpingspunt van geneesmiddelen als rapamycine.

Hoe dat werkt in de praktijk: twee transporteiwitten aan het celoppervlak laten aminozuren naar binnen. Schakel je die transporteiwitten uit, dan worden mTOR geremd en autofagie meetbaar actief. Met andere woorden: zolang je genoeg eiwitten binnenkrijgt, houdt mTOR autofagie onderdrukt. Dit is aangetoond in celkweekexperimenten.

Bij langdurig vasten speelt er een interessante terugkoppeling. Autofagie breekt oud cel-materiaal af en levert daarmee nieuwe aminozuren. Die aminozuren activeren mTOR opnieuw, waardoor autofagie zichzelf na een tijdje afzet. Eiwitten remmen autofagie dus ook áán het einde van de cyclus. Dit is onderzocht in nierweefsel van ratten en vergelijkbare diermodellen; directe gegevens bij mensen ontbreken.

In verouderde cellen is het plaatje ingewikkelder. Autofagie kan daar juist verhoogd zijn, ook als mTOR actief is, via routes die mTOR omzeilen. Bovendien levert autofagie in die cellen aminozuren die mTOR voeden, wat de productie van ontstekingsstoffen op gang houdt. Of je mTOR dan beter kunt remmen of niet, hangt sterk af van het celtype; de uitkomst varieert van herstel tot celdood.

Voor jou als lezer is de kern: een eiwitrijke maaltijd, of meer precies de aminozuren die daarin zitten, houdt mTOR actief en remt daarmee autofagie. Vasten of een tijdelijk laag eiwitaanbod is de meest onderzochte manier om die rem los te zetten. Hoe lang of hoe streng dat vasten moet zijn, is nog niet in brede humane studies vastgesteld.