Zet sporten autofagie aan?

Ja, sporten zet autofagie aan in spiercellen, en dat gebeurt op twee manieren tegelijk. Tijdens een sportbeurt zelf start er een snelle activatie: calcium stroomt vrij vanuit het lysosoom (de 'afvalverwerker' van de cel), wat een kettingreactie op gang brengt die een eiwit genaamd TFEB de celkern in stuurt. Eenmaal binnen zet TFEB autofagie-genen aan. Blokkeer je dit mechanisme, dan verdwijnt het effect ook bij lichamelijke inspanning.

Regelmatig bewegen heeft bovendien een structureel effect: het verhoogt de autofagie-capaciteit op de lange termijn via een apart transcriptioneel programma. Dit tweefasige patroon, een acute piek gevolgd door een blijvende aanpassing, is aangetoond in spierweefsel. Dieren waarbij autofagie bewust verstoord was, pasten zich ook veel minder goed aan aan training.

Bij veroudering raakt autofagie in spieren ontregeld, wat meewerkt aan leeftijdsgerelateerd spierverlies. Beweging zet via twee signaalpaden, de energiesensor AMPK en de groeifactor-route PGC-1α, autofagie opnieuw op gang. Dit helpt spieren te onderhouden en atrofie af te remmen. Dat maakt regelmatige beweging voor oudere mensen extra relevant, al is het bewijs hier grotendeels uit dier- en celstudies.

Spieren scheiden tijdens inspanning ook het hormoon irisine uit. Dit wordt in verband gebracht met autofagie-activatie in andere organen, maar het bewijs daarvoor komt bijna volledig uit laboratoriumonderzoek. Of dit bij mensen klinisch iets oplevert is onbekend.

Niet elke dosis beweging is gunstig voor autofagie. In een muisstudie leidde overmatige mechanische belasting tot verstoorde mitochondriële autofagie in kraakbeen, meer ontstekingsfactoren en celdood. Dit diermodel suggereert dat te veel, te zwaar bewegen het systeem kan ontregelen in plaats van activeren. Wat 'te veel' precies is voor mensen, valt uit dit onderzoek niet af te leiden.