Autofagie is een fundamenteel celreinigingsproces dat bij verstoring bijdraagt aan ernstige ziekten. Medicijnen zoals rapamycine en metformine activeren het in labostudies, maar zijn niet geschikt voor zelfmedicatie. Voor mensen zonder ziekte bestaat er op dit moment geen bewezen veilige methode om autofagie gericht te verhogen.
Autofagie is het ingebouwde opruim- en recyclingssysteem van elke cel in je lichaam. Het woord betekent letterlijk 'zichzelf eten': de cel verpakt beschadigde eiwitten, versleten onderdelen (organellen) en ander celafval in kleine blaasjes, de zogenoemde autofagosomen, en breekt dat vervolgens af. De vrijgekomen bouwstenen worden hergebruikt. Dit proces is actief in alle cellen en is evolutionair sterk geconserveerd, wat betekent dat gistcellen en menselijke cellen het allebei doen op vrijwel dezelfde manier1,2.
Wanneer een cel onder druk staat, bijvoorbeeld bij voedingstekort of een gebrek aan groeifactoren, schakelt autofagie een tandje hoger. De cel gaat dan extra recyclen om zichzelf van energie en bouwstoffen te voorzien1. Dit is een overlevingsmechanisme: kortstondige stress kan de opruimactiviteit dus verhogen. Neuronen, de zenuwcellen in je hersenen, zijn hier extra afhankelijk van: zij delen zich na de geboorte niet meer, dus ze kunnen beschadigde onderdelen niet 'wegdelen' bij celdeling. Zonder goede autofagie stapelt het afval zich in die cellen op1,3.
Als autofagie niet goed werkt, wordt die ophoping van celafval in verband gebracht met ernstige ziekten: Alzheimer, Parkinson, leverziekten, hart- en vaatziekten en kanker1,3. Overmatige oxidatieve stress, veroorzaakt door reactieve zuurstofverbindingen (ROS), kan het membraan van lysosomen beschadigen. Lysosomen zijn de 'maagsäuren' van de cel die het autofagisch afval verteren. Als die beschadigd raken, blokkeert het hele opruimsysteem4. Het eiwit p62 speelt ook een sleutelrol: het klontert samen rondom gemarkeerd afval en trekt de autofagiemachinerie aan. Dit mechanisme is recent beter in kaart gebracht, maar is nog niet vertaald naar concrete behandelingen voor mensen5.
Dan de vraag of je autofagie zelf kunt 'aanzetten'. Op dit moment bestaan er medicijnen die autofagie in laboratoriumstudies activeren. Rapamycine (een mTOR-remmer) bevorderde autofagie en remde celveroudering in celkweek en muismodellen6. Metformine, een diabetesmedicijn, deed iets vergelijkbaars in een celmodel van diabetisch staar7. Maar beide zijn echte medicijnen met serieuze bijwerkingen: rapamycine onderdrukt het immuunsysteem, metformine is geregistreerd voor de behandeling van diabetes type 2. Geen van beide is geschikt voor zelfmedicatie met als doel autofagie te stimuleren.
Wat er dus overblijft voor de gewone persoon, is de kennis dat stress door voedingstekort autofagie verhoogt. Caloriebeperking en vasten worden daarom vaak in één adem met autofagie genoemd, maar de meegegeven onderzoeken onderbouwen dat mechanisme op celniveau, niet als bewezen strategie voor concrete gezondheidswinst bij mensen. Er is geen bewijs in de beschikbare bronnen dat specifieke supplementen, diëten of leefstijlinterventies bij gezonde mensen veilig en effectief de autofagie verhogen op een manier die aantoonbaar ziekte voorkomt of veroudering remt.
De claims zijn gebaseerd op celstudies, muismodellen en mechanistisch onderzoek. Er zijn geen grote gerandomiseerde trials bij mensen meegeleverd over het verhogen van autofagie via leefstijl of supplementen. De pathologische kant (wat er misgaat bij verstoorde autofagie) is sterker onderbouwd dan de interventiekant.