De observationele bewijslast dat een hogere VO2max samenhangt met lager sterfterisico en een gunstiger biologische leeftijd is consistent en overtuigend. Causaal bewijs dat VO2max zelf de maximale levensduur verlengt ontbreekt echter. De meest bruikbare conclusie is dat VO2max een spiegel is van lichaamssamenstelling en beweegpatroon, en dat juist het verbeteren van die onderliggende factoren de gezondheidswinst verklaart.
Een hogere VO2max, de maximale hoeveelheid zuurstof die je lichaam per minuut kan verwerken tijdens inspanning, hangt sterk en onafhankelijk samen met een lagere kans op overlijden door alle oorzaken en specifieke ziekten. Meerdere studies bevestigen een duidelijke gradiënt: mensen in het hoogste kwartiel van VO2max leven aantoonbaar langer dan mensen in het laagste kwartiel. Dit is op dit moment een van de sterkste meetbare voorspellers van levensduur die we kennen.
Toch is voorzichtigheid op zijn plaats bij de interpretatie. Een Mendeliaanse randomisatiestudie, een methode die beter in staat is oorzaak en gevolg te onderscheiden dan gewone observaties, vond geen bewijs dat een genetisch hogere VO2max op zichzelf de levensduur verlengt. De associatie wordt waarschijnlijk deels verklaard door andere factoren. Zo blijkt uit hetzelfde onderzoek dat meer lichaamsvet de VO2max causaal en sterk verlaagt (per standaarddeviatie extra vetpercentage daalt de VO2max met 0,36 eenheden), en dat meer bewegen de VO2max causaal verhoogt. De VO2max is dus eerder een spiegel van je algehele leefstijl en lichaamssamenstelling dan een zelfstandige biologische schakelaar voor lang leven.
De koppeling met biologische veroudering is meetbaar en interessant. De GrimAge-klok, een epigenetische meting die inschat hoe snel iemand biologisch veroudert op basis van DNA-patronen, hangt het sterkst van alle onderzochte biologische klokken samen met de VO2max: elke eenheid biologische verouderingsversnelling correspondeert met gemiddeld 1,17 mL/kg/min lagere VO2max. Mensen die biologisch ouder zijn dan hun kalenderjaren presteren meetbaar slechter op de fietstest of loopband. Dit verband is observationeel vastgesteld, wat betekent dat we nog niet weten welke richting de causaliteit op gaat.
Trainen verbetert de VO2max en voegt functionele, gezonde jaren toe, maar verlengt naar huidige inzichten de genetisch vastgestelde maximale levensduur niet. Wat training wél doet, is de kwaliteit en functionaliteit van de jaren die je hebt vergroten. Bovendien geldt: zelfs lichte activiteit telt. Bij oudere vrouwen was een uur extra lichte activiteit per dag, gemeten relatief aan hun eigen maximale capaciteit, geassocieerd met 22 procent minder sterfte en 30 procent minder hart-vaatziekten. Voor iemand met een lage VO2max is rustig wandelen al een relatief forse inspanning die gezondheidswinst oplevert.
Op genetisch niveau zijn er aanwijzingen dat een variant in het SIRT1-gen samenhangt met een hogere VO2max en meer uithoudingsspiertype, maar dit bereikte geen strenge statistische grens voor het gehele genoom en heeft vooralsnog beperkte praktische betekenis. Een narratieve review beschrijft verder dat lichamelijke activiteit via betere mitochondriale efficiëntie en ontstekingsremming gunstig kan werken op het tempo van veroudering, maar dit is een hypothese zonder directe causale proef.
Gebaseerd op twee grote observationele studies naar VO2max en sterfte (PMID 29293447, 38428731), één Mendeliaanse randomisatiestudie naar causale relaties (PMID 38864459), één studie naar epigenetische klokken en VO2max (PMID 40814797), één studie naar relatieve intensiteit bij oudere vrouwen (PMID 38699999), één genetische associatiestudie naar SIRT1 (PMID 36980932) en één narratieve review (PMID 41683337).