Splijtingsfactor SRSF1 vertraagt veroudering bij wormen en muizen

Wetenschappers voerden een grootschalig schermonderzoek uit waarbij ze honderden factoren testten op hun vermogen om het transcriptoom (het geheel van actieve genen in een cel) te verjongeren. Ze zochten naar factoren die de biologische leeftijd van het transcriptoom verlagen, zonder dat de cel haar type verandert. Uit dat zoekproces rolde SRSF1 naar voren: een splicing factor, een eiwit dat helpt bepalen welke stukken van het genetisch plan uiteindelijk worden gebruikt. De studie, gepubliceerd in Nature Aging, laat zien dat SRSF1 het transcriptoom jonger maakt in celkweken, en dat hogere activiteit van dit eiwit ook bij wormen en muizen samenhangt met vertraagde veroudering.

Wat is een splicing factor?

Genen worden in cellen niet rechtstreeks omgezet in eiwitten. Tussenstap: het RNA (de boodschapper) wordt eerst bewerkt, waarbij stukken worden behouden of weggegooid. Dat bewerkingsproces heet splicing. SRSF1 is een van de eiwitten die dat proces aanstuurt. Bij veroudering raakt dit bewerkingsproces verstoord, wat leidt tot meer variatie in genactiviteit tussen cellen. SRSF1 lijkt dat te stabiliseren.

Voorzichtig optimisme

De studie is indrukwekkend in opzet: het scherm omvatte vele factoren, en de bevindingen werden gevalideerd in meerdere modellen. Toch is voorzichtigheid geboden. Het gaat om celkweken, wormen en muizen, niet om mensen. Of het manipuleren van SRSF1 bij mensen veilig en effectief is, moet nog worden onderzocht.

Wat de bevinding interessant maakt voor de longevity-wetenschap: het suggereert dat het transcriptoom niet onomkeerbaar veroudert. Een moleculaire schakelaar kan dit proces mogelijk vertragen, zonder de identiteit van de cel te wissen. Dat opent een richting voor toekomstige verouderingstherapieën.

Lees het originele artikel