Verouderen sommige mensen vooral via hun hart en anderen via hun stofwisseling?

Veroudering verloopt niet bij iedereen via dezelfde weg. Genen en moleculaire paden die veroudering versnellen of juist afremmen, werken samen met leefstijl, omgeving en psychologische factoren. Het resultaat is dat de ene persoon vroeger hartproblemen ontwikkelt, terwijl een ander vooral te maken krijgt met stofwisselingsstoornissen of nierproblemen. Dit is geen uitzondering maar een kernkenmerk van hoe veroudering werkt, zo beschrijft onderzoek gepubliceerd in 2025¹.

Metabolomics-onderzoek, waarbij honderden stofjes in het bloed worden gemeten, laat zien dat mensen een duidelijk eigen stofwisselingsprofiel hebben dat samenhangt met het risico op hart-, nier- en metabole aandoeningen tegelijk, ook wel het cardiovasculair-nier-metabool syndroom genoemd. Nog concreter: bij mensen met kransslagaderaandoeningen bleken 23 bloedmarkers gelinkt aan cardiovasculaire problemen in het algemeen. Maar welk type hartprobleem iemand krijgt, verschilt per persoon: veranderingen in glycerofosfolipiden, een soort vetten in celmembranen, voorspelden hartfalen specifiek, terwijl die relatie niet opging voor hartaanval of beroerte. Dit suggereert dat mensen via verschillende metabole routes hartproblemen ontwikkelen².

Ook op het niveau van het immuunsysteem in het hart zelf zijn er aanwijzingen voor individuele variatie. Macrofagen, cellen van het aangeboren afweersysteem, spelen een centrale rol bij littekenvorming in het hartspierweefsel (fibrose) op oudere leeftijd. Hoe die macrofagen zich gedragen verschilt van persoon tot persoon, en dat draagt volgens onderzoek bij aan de variatie in hoe het hart veroudert³. Op celniveau speelt ook de conditie van mitochondriën, de energiecentrales van de cel, een rol bij zowel hart- als stofwisselingsveroudering, al is individuele variatie hierin nog niet rechtstreeks gemeten⁴.

De gedachte dat ieder verouderingspad zijn eigen behandeling vraagt, krijgt ook steun uit klinisch medicijnonderzoek. SGLT2-remmers, een klasse diabetesmedicijnen, verminderen het risico op ziekenhuisopname wegens hartfalen met 23% en vertragen nierziekte met 45%, ongeacht of iemand al hartziekte had. Het effect op klassieke aderverkalkingsproblemen zoals hartaanval of beroerte bleek echter beperkt tot mensen met al bestaande aderverkalking. Dit illustreert concreet dat dezelfde behandeling bij sommige mensen veel uithaalt en bij anderen weinig, afhankelijk van welk orgaan het zwaarst is aangedaan⁵.

Een ander voorbeeld is het gebruik van GLP-1-medicijnen zoals semaglutide (Ozempic/Wegovy). Bij gewichtsverlies gaat een deel van het verloren gewicht ook ten koste van spiermassa, ergens tussen de 15% en 60% van het totale gewichtsverlies, afhankelijk van de persoon en het middel. Bij jongere mensen kan dat relatief onschadelijk zijn omdat de spierkwaliteit en insulinegevoeligheid tegelijk verbeteren. Bij ouderen is het risico op te veel spierverlies echter reëel en verdient extra aandacht, zeker als iemand al kwetsbaar is⁶. Dit is een voorbeeld waarbij de stofwisselingsroute van veroudering botst met de spierroutE, en het eindresultaat per persoon heel anders kan uitpakken.

Precisie-geneeskunde voor veroudering, waarbij via uitgebreide moleculaire profielen per persoon wordt bepaald welke paden het meest actief zijn, is veelbelovend maar nog experimenteel. Grootschalige klinische trials en regulatoire goedkeuring ontbreken nog. Op dit moment kan een arts op basis van beschikbare bloedtesten al wel enige richting geven over het dominante risicoorgaan, maar het werkelijk maatwerk-aansturen van veroudering op moleculair niveau is nog geen standaard zorg¹.