Verouderen sommige mensen vooral via hun hart en anderen via hun stofwisseling?

Veroudering verloopt bij iedereen anders. Genen, leefstijl, omgeving en psychologische factoren bepalen samen of jij eerder hartproblemen krijgt, of juist stofwisselings- of nierproblemen. Dat is geen uitzondering, maar een kernkenmerk van hoe veroudering werkt¹.

Bloedonderzoek waarbij honderden stofjes tegelijk worden gemeten, laat zien dat mensen een eigen stofwisselingsprofiel hebben. Bij mensen met kransslagaderaandoeningen bleken 23 bloedmarkers gelinkt aan hartproblemen in het algemeen. Maar welk type hartprobleem jij krijgt, verschilt per persoon. Bepaalde vetten in celmembranen voorspelden hartfalen specifiek, niet een hartaanval of beroerte. Dat wijst erop dat mensen via verschillende routes hartproblemen ontwikkelen².

Ook in het hart zelf speelt individuele variatie een rol. Afweercellen zijn betrokken bij littekenvorming in het hartspierweefsel op oudere leeftijd. Hoe die cellen zich gedragen verschilt van persoon tot persoon³. Op celniveau spelen de energiecentrales van de cel een rol bij zowel hart- als stofwisselingsveroudering⁴.

Klinisch onderzoek bevestigt dit beeld. SGLT2-remmers, een klasse diabetesmedicijnen, verminderen het risico op ziekenhuisopname wegens hartfalen met 23% en vertragen nierziekte met 45%. Het effect op een hartaanval bleek echter beperkt tot mensen die al aderverkalking hadden. Dezelfde pil haalt bij de ene persoon dus veel meer uit dan bij de andere⁵.

GLP-1-medicijnen zoals semaglutide laten iets soortgelijks zien. Bij gewichtsverlies gaat ook spiermassa verloren: 15% tot 60% van het totale verlies, afhankelijk van de persoon en het middel. Bij jongere mensen is dat relatief onschadelijk. Bij kwetsbare ouderen is te veel spierverlies een reëel risico⁶. Op basis van bloedtesten kan een arts al enige richting geven, maar echt maatwerk op moleculair niveau is nog geen standaardzorg¹.