Wat doet NAD+ voor je hersenen?

NAD+ is een stof die van nature in alle cellen van het lichaam voorkomt, ook in hersencellen. Het is onmisbaar voor energieproductie, het intact houden van DNA, de gezondheid van mitochondriën (de energiecentrales in cellen) en de veerkracht van neuronen bij stress. Bovendien zijn meerdere NAD+-afhankelijke enzymen betrokken bij synaptische plasticiteit: het vermogen van hersenen om verbindingen te versterken of te verzwakken, wat de basis vormt van leren en geheugen¹.

Met het ouder worden daalt de NAD+-spiegel in hersenen, bloed, huid, lever en spieren. Dit wordt gezien als een mogelijke verklaring waarom oudere hersenen kwetsbaarder worden voor ziekte en cognitieve achteruitgang. Het is een veel aangehaalde hypothese, maar de precieze oorzaak-gevolgrelatie bij mensen is nog niet volledig bewezen².

Bij Alzheimer is die link met NAD+ het meest intensief onderzocht, al gaat het vooralsnog vrijwel uitsluitend om dier- en laboratoriumonderzoek. In muizen met gevorderde Alzheimer leidde het herstel van NAD+-huishouding (via het experimentele middel P7C3-A20) tot minder tau-ophoping, minder ontsteking en oxidatieve schade, herstel van de beschermende bloed-hersenbarrière en volledig cognitief herstel. Ook daalde een Alzheimer-biomarker in het bloed. Aparte muisstudies laten zien dat NAD+-suppletie neuro-ontsteking en zogeheten senescentie (beschadigde cellen die schadelijke stoffen blijven afgeven) terugdringt via een immuunsignaleringsroute³,⁴. Deze uitkomsten zijn indrukwekkend in de muismodellen, maar vertaling naar mensen is nog niet bewezen.

NMN (nicotinamide mononucleotide) is een voorloper van NAD+ die als supplement verkrijgbaar is. In cel- en dieronderzoek verhoogt NMN de NAD+-spiegel en vermindert het ouderdomsgerelateerde processen zoals DNA-schade en neurodegeneneratie. Een specifieke muisstudie laat zien dat NMN de lekkage van de bloed-hersenbarrière bij verouderende dieren tegengaat door NAD+-niveaus in hersenbloedvaten te herstellen⁵. Menselijke klinische studies met NMN zijn op dit moment klein van opzet of nog gaande; of dezelfde effecten optreden bij gezonde mensen is nog onvoldoende aangetoond².

Er is ook een bredere context: het lichaam maakt NAD+ aan via een route die begint bij tryptofaan, een aminozuur uit voeding. Tussenstoffen in deze route zijn neuro-actief. Sommige zijn beschermend voor hersencellen, andere zijn neurotoxisch en beïnvloeden een belangrijke receptor voor leren en geheugen. Ontregeling van deze route hangt in diermodellen samen met depressie-achtig gedrag en cognitieve problemen; bij mensen is er een associatie met psychiatrische aandoeningen in de context van ontsteking⁶. Dit betekent dat NAD+-aanmaak in de hersenen niet slechts een kwantiteitsvraag is, maar ook een kwaliteitsvraag: welke tussenstoffen worden aangemaakt, maakt uit voor de gezondheid van het brein.