Veroudering verhoogt de kans op een B12-tekort via twee onafhankelijke mechanismen, en suppletie corrigeert dit effectief en veilig. Het bewijs voor bredere voordelen zoals minder dementie is zwakker en gemengd.
Vitamine B12 is een essentieel vitaminedat het lichaam zelf niet aanmaakt en dat via voeding of supplementen moet worden ingenomen. Naarmate mensen ouder worden, neemt de kans op een tekort toe, zelfs als ze gezond eten. Dit komt door twee mechanismen: ten eerste verslechtert de werking van het eiwit 'amnionless' in de nieren en darmen met de leeftijd, waardoor B12 minder goed wordt opgenomen en hergebruikt. Ten tweede krijgt 10 tot 15 procent van de mensen boven de 60 jaar atrofische gastritis, een slijtage van het maagslijmvlies waarbij minder maagzuur en spijsverteringsenzymen worden aangemaakt. Daardoor komt B12 uit voedsel slechter vrij. Beide processen verlopen sluipend en zijn niet afhankelijk van hoe goed iemand eet.
Het goede nieuws is dat B12 uit supplementen of verrijkte voeding wél goed wordt opgenomen bij mensen met atrofische gastritis, omdat dit zogenaamde 'gekristalliseerde' B12 geen maagzuur nodig heeft om vrij te komen uit voedsel. Suppletie van 1000 microgram per dag bleek in studies even effectief als injecties voor het corrigeren van bloedwaarden zoals hemoglobine en de grootte van rode bloedcellen. Het veiligheidsprofiel is goed: B12 zelf heeft geen bekende bijwerkingen. Er is één aandachtspunt: bij mensen met een al bestaand maar niet behandeld B12-tekort kan een hoge inname van foliumzuur (via verrijkte voedingsmiddelen) neurologische schade verergeren. Dit is een reden om op B12-status te letten, niet om B12-supplementen te vermijden.
Over de vraag of B12-suppletie ook cognitieve achteruitgang of dementie voorkomt, is het bewijs aanzienlijk minder duidelijk. Er is wel een observationeel verband tussen lage B12-spiegels en cognitieve problemen, maar dit verband verdwijnt in sommige studies zodra er gecorrigeerd wordt voor leeftijd, opleiding en andere factoren. Hogere B12-inname op zichzelf is in grootschalig onderzoek niet aantoonbaar gekoppeld aan een lager risico op dementie. Wanneer B12 wordt gecombineerd met andere B-vitaminen (zoals B6 en foliumzuur), is er wel een klein maar statistisch significant effect gevonden op het vertragen van cognitieve achteruitgang bij niet-demente ouderen, gemiddeld 0,15 punt op een geheugenscore, en dan alleen bij gebruik langer dan 12 maanden. Bij mensen die al dementie hebben, werd geen effect gevonden.
Op celniveau suggereren laboratoriumstudies dat B12-tekort kan bijdragen aan DNA-schade, slechtere werking van mitochondriën (de 'energiecentrales' van cellen) en verstoorde epigenetische regulatie. In dieronderzoek beschermde B12-suppletie rattennieren tegen versnelde verouderingsschade. Deze bevindingen zijn interessant maar nog niet vertaald naar bewezen klinische effecten bij mensen.
Er bestaat op dit moment geen officiële richtlijn die standaardscreening van alle ouderen op B12-tekort voorschrijft, onder meer omdat er geen volledig gestandaardiseerde test bestaat. Toch pleiten experts voor gerichte screening, gezien de hoge prevalentie van tekorten, het sluipende verloop en de veiligheid en beschikbaarheid van supplementen. De meest betrouwbare maat voor een tekort is het bloedeiwit methylmalonzuur (MMA), niet alleen de standaard B12-bloedwaarde.
De claims zijn gebaseerd op 10 unieke PMID's, waaronder een meta-analyse van 25 gerandomiseerde studies (PMID 34432056), meerdere richtlijnartikelen en observationele studies. Het bewijs voor opname-problemen bij ouderen en de effectiviteit van suppletie op bloedwaarden is het sterkst. Het bewijs voor cognitieve bescherming door B12 alleen is beperkt en tegenstrijdig. Dierstudies (PMID 41100656) en mechanistisch celonderzoek (PMID 38732262) zijn veelbelovend maar niet direct toepasbaar op mensen.