Kun je dichtgeslibde bloedvaten weer schoner krijgen?

Aderverkalking (vettige aanslag in slagaderwanden) is geen eenrichtingsweg. In de PESA-studie, waarbij ruim 3.400 deelnemers zes jaar lang werden gevolgd, kromp de plaque bij 8% van de mensen met vroege aderverkalking. Dat percentage lijkt klein, maar het bewijst dat krimpen bij mensen echt mogelijk is, niet alleen in dierenonderzoek.

De sterkste drijvers van plaquegroei zijn een te hoog LDL-cholesterol (het 'slechte' cholesterol) en een te hoge bloeddruk. Opmerkelijk is dat dit effect het grootst was bij de jongste deelnemers van 40 tot 45 jaar. Vroeg ingrijpen levert dus meer op. Bijzonder is ook dat bijna de helft van de mensen zonder klassieke risicofactoren al aderverkalking bleek te hebben, en dat LDL ook bínnen de officieel 'normale' waarden bijdroeg aan meer en uitgebreidere plaques. De huidige grenswaarden zijn mogelijk te soepel.

Statines, en dan met name in hoge doses, verminderen het vetgehalte in plaques meetbaar. Ze maken plaques ook minder gevaarlijk van samenstelling. Nieuwere middelen, PCSK9-remmers genaamd, hebben een vergelijkbaar of sterker effect op LDL-verlaging en laten in beeldvormingstudies ook plaquekrimp zien. Er is wel een belangrijk voorbehoud: de directe koppeling tussen plaquekrimp in een scan en minder hartaanvallen of beroertes in de praktijk is nog niet goed bewezen.

Hoe plaques krimpen, is deels begrepen. Immuuncellen in de vaatwand slaan vet op als LDL hoog is, maar kunnen bij voldoende LDL-verlaging ook vet afvoeren en de plaque verlaten. HDL-cholesterol ('het goede') helpt daarbij door vet uit die immuuncellen te verwijderen. Grotere, al lang bestaande plaques reageren minder goed op deze veranderingen dan vroege plaques. Ontstekingsremmende middelen kunnen ook plaque verminderen, maar het bewijs daarvoor is dunner dan voor statines en PCSK9-remmers.