Kan roken je DNA blijvend beschadigen?
Roken beschadigt je DNA op meerdere manieren tegelijk en laat herkenbare mutatiepatronen achter in minstens 17 kankersoorten. Stoppen met roken verlaagt het risico aantoonbaar, want bij ex-rokers is geen verband meer gevonden tussen rookgerelateerde DNA-schade en kanker.
Tabaksrook bevat meer dan 70 kankerverwekkende stoffen. De voornaamste veroorzakers van DNA-schade zijn aldehyden, zoals acrolein en formaldehyde. Die hechten zich als chemische 'klemmen' aan het DNA, zogenaamde adducten. Dat maakt het DNA moeilijk leesbaar en vergroot de kans op fouten als de cel zich deelt. Bovendien remmen diezelfde aldehyden het herstelmechanisme van de cel, zodat de schade minder goed wordt opgeruimd.
Die schade laat een herkenbaar spoor achter in het DNA. Bij rokers met longkanker is 30% van de mutaties in een cruciaal kankerstop-gen van een specifiek type dat bij niet-rokers maar 12% voorkomt. Analyse van meer dan 5000 tumoren bevestigt dat roken in minimaal 17 soorten kanker leidt tot een hogere hoeveelheid DNA-mutaties met meerdere verschillende handtekeningen. Die patronen kloppen precies met waar rookstoffen zich aan DNA hechten.
Rookstoffen blijven niet beperkt tot de longen. Via de bloedbaan bereiken ze de lever, nieren en blaas, en in al die organen zijn verhoogde adductniveaus aangetoond. Dit verklaart waarom roken het risico op zoveel verschillende kankersoorten verhoogt, niet alleen longkanker. Bij blaascellen is aangetoond dat zelfs een minieme hoeveelheid rookstof al meetbare DNA-schade veroorzaakt.
Er is ook goed nieuws: bij ex-rokers werd geen verband meer gevonden tussen DNA-adducten en kanker. Dat wijst erop dat het lichaam herstelcapaciteit heeft en dat stoppen met roken het risico echt verlaagt. Genetische aanleg bepaalt mede hoe groot de schade uitvalt. Passief meerrokers lopen ook risico: bij hen zijn eveneens verhoogde niveaus van rookgebonden schade in het bloed gevonden.
De bevindingen over mutatiehandtekeningen en adducten in menselijke weefsels zijn gebaseerd op grote observationele en moleculaire studies bij mensen (PMID 27811275, 12379884, 19440419, 12507921). Het mechanisme via aldehyden is deels aangetoond in lab- en dieronderzoek (PMID 35690412, 26556381, 12673355). De blaasceldata komen uit gekweekt celweefsel (PMID 35877975), niet uit proeven in een levend lichaam.