Wat is epigenetica en kun je je genen bijsturen?
Epigenetica bepaalt welke genen actief zijn en is in principe beïnvloedbaar. In de geneeskunde worden epigenetische mechanismen al met succes aangevallen bij sommige bloedkankers, maar voor zelfbijsturing via leefstijl is het bewijs bij mensen nog beperkt.
DNA-methylering, histoonmodificatie en microRNA zijn de drie voornaamste epigenetische mechanismen. Ze bepalen welke genen 'aan' of 'uit' staan, zonder dat de DNA-volgorde zelf verandert. Vergelijk het met post-its op een boek: de tekst blijft hetzelfde, maar de markeringen bepalen welke passages daadwerkelijk worden gelezen. Dit soort sturing is grotendeels erfelijk overdraagbaar en geldt voor iedere cel in je lichaam.
Epigenetische afwijkingen spelen een aangetoonde rol bij het ontstaan van ziekten. Ontregeling van deze systemen draagt bij aan auto-immuunziekten, kanker en andere aandoeningen. Bij borstkanker, bijvoorbeeld, kunnen verschuivingen in het epigenoom ervoor zorgen dat tumorcellen resistent worden tegen hormonale behandeling. Bij astma zijn celspecifieke methyleringspatronen gevonden die samenhangen met longfunctie, al is nog niet volledig duidelijk of die patronen de ziekte veroorzaken of een gevolg zijn.
Het goede nieuws: epigenetische afwijkingen zijn in principe omkeerbaar. Dat is een cruciaal verschil met genetische mutaties, die je DNA permanent veranderen. Die omkeerbaarheid maakt epigenetica interessant als doelwit voor medicijnen. Geneesmiddelen die epigenetische mechanismen remmen, zijn inmiddels klinisch bewezen effectief bij bepaalde lymfomen en een voorstadium van leukemie. Bij vaste tumoren ziet het er ook veelbelovend uit, maar het bewijs is daar nog dunner.
Veroudering gaat gepaard met meetbare verschuivingen in het epigenoom, met name in DNA-methyleringspatronen. Die veranderingen hangen samen met hoe snel iemand biologisch veroudert en hoe lang iemand gezond blijft. Onderzoekers testen interventies die dit proces zouden kunnen vertragen, zoals het weghalen van verouderde cellen of metabole aanpassingen. Die resultaten zijn vooralsnog grotendeels afkomstig uit proefdieronderzoek en vroeg klinisch onderzoek bij mensen. Het is dus te vroeg om te zeggen dat je je eigen epigenetische veroudering kunt bijsturen.
Claims zijn gebaseerd op vijf tot negen PMID's, waaronder reviewartikelen over de basisbiologie van epigenetica, klinische studies naar epigenetische geneesmiddelen bij bloedkanker, en vroeg mechanistisch onderzoek naar epigenetische veroudering. Sterkste bewijs: de basiswerking van de mechanismen en de klinische inzet bij bloedkanker. Zwakste bewijs: verjongende interventies bij mensen.
Kun je DNA-schade herstellen of alleen voorkomen?
Je lichaam herstelt DNA-schade actief via meerdere goed bestudeerde mechanismen, maar dat herstel is niet altijd perfect en wordt minder effectief als de cel overbelast raakt of ouder wordt.
Kun je DNA-schade door veroudering tegengaan met je leefstijl?
Stoppen met roken, regelmatig bewegen en veel groenten eten verminderen aantoonbaar DNA-schade; antioxidantensupplementen helpen daarbij waarschijnlijk niet.
Kan je met voeding je DNA beschermen tegen schade?
Voeding heeft een reëel effect op DNA-bescherming: een plantaardig eetpatroon en voldoende foliumzuur en selenium helpen aantoonbaar, terwijl sterk verhit vlees en beschimmeld graan DNA-schade veroorzaken. Hoge antioxidantsupplementen zijn geen veilige snelkoppeling en kunnen zelfs averechts werken.
Kan DNA-schade in je cellen zichzelf herstellen?
Je cellen herstellen DNA-schade constant en op grote schaal, maar dit vermogen is niet onbeperkt: complexe of herhaalde schade kan leiden tot fouten die zich opstapelen en ziekten zoals kanker vergroten.
Kan je uit je DNA zien voor welke ziektes je meer risico loopt. en hoe meet je dat?
Je DNA en bepaalde eiwitten in je bloed geven een bruikbaar beeld van je aanleg voor hartziekte en andere veelvoorkomende aandoeningen, maar bij mensen van niet-Europese afkomst zijn die scores minder betrouwbaar.
Kan roken je DNA blijvend beschadigen?
Roken beschadigt je DNA op meerdere manieren tegelijk en laat herkenbare mutatiepatronen achter in minstens 17 kankersoorten. Stoppen met roken verlaagt het risico aantoonbaar, want bij ex-rokers is geen verband meer gevonden tussen rookgerelateerde DNA-schade en kanker.