Kun je je telomeren verlengen of herstellen?

Telomeren worden bij elke celdeling iets korter, en dat inkortingsproces is tot nu toe bij mensen niet volledig omkeerbaar gebleken. Wat wel mogelijk lijkt: de snelheid van inkorten vertragen. In de grote VITAL-studie, een dubbelblinde, placebogecontroleerde trial met ruim duizend deelnemers die vier jaar lang werden gevolgd, verkortten de telomeren van witte bloedcellen bij mensen die dagelijks 2000 IE vitamine D3 namen gemiddeld 140 basenparen minder dan bij de placebogroep (p=0,039). De telomeren werden dus niet langer, maar ze sleten minder snel. Dat verschil van 140 basenparen in vier jaar is meetbaar en statistisch significant.

Omega-3 vetzuren uit visolie, ook onderzocht in dezelfde VITAL-studie bij een dosis van 1 gram per dag over vier jaar, hadden geen meetbaar effect op de telomeerlengte van witte bloedcellen. Noch na twee jaar, noch na vier jaar was er een significant verschil met placebo. Omega-3 valt daarmee op basis van dit solide onderzoek af als middel om telomeerinkorten te vertragen.

De beginlengte van telomeren is voor een belangrijk deel al bij de geboorte vastgelegd. Onderzoek met een nieuwe nauwkeurige meetmethode bij 147 mensen liet zien dat de relatieve volgorde van telomeerlengte per chromosoomuiteinde stabiel blijft naarmate mensen ouder worden, waarbij de onderlinge lengdeverschillen per chromosoomuiteinde meer dan 6.000 basenparen kunnen bedragen. Dit wijst erop dat genetica een grote rol speelt in wie lange of korte telomeren heeft, ongeacht leefstijl.

Korte telomeren zijn niet alleen een verouderingsmarker maar ook een oorzaak van ziekte. Als stamcellen te korte telomeren hebben, kunnen ze zich niet meer goed delen, wat weefselregeneratie blokkeert. Mensen met mutaties in genen die telomeren onderhouden, ontwikkelen aandoeningen als longfibrose, aplastische anemie en leverfibrose. Kortere telomeren worden ook geassocieerd met een hoger risico op hart- en vaatziekten: endotheelcellen in aderverkalking vertonen kenmerken van verouderde, niet meer delende cellen. Bij type 2 diabetes verloopt telomeerinkorten sneller. Het gaat hier bij hart- en vaatziekten om associaties; directe oorzakelijkheid bij mensen is nog niet volledig bewezen.

Telomeren kunstmatig langer maken klinkt aantrekkelijk, maar heeft een donkere keerzijde. Bij 416 kinderen met neuroblastoom bleek dat tumorcellen die actief hun telomeren in stand houden, juist samengaan met een slechtere overleving. Tumoren zonder dit telomeeronderhoud hadden een uitstekende prognose. Telomeerverlenging helpt kankercellen dus onsterfelijk te blijven. Dit maakt het idee van 'telomeren opkrikken als anti-verouderingsstrategie' risicovol zolang er geen manier is om kankercellen en normale cellen apart te behandelen.

Oxidatieve stress, veroorzaakt door zaken als UV-straling of overmatig alcoholgebruik, kan cellen vervroegd oud laten worden via een mechanisme dat losstaat van het normale telomeerinkortingsproces. Dit is aangetoond in laboratoriumstudies met menselijke cellen. Het betekent dat leefstijlfactoren die oxidatieve stress verhogen de celveroudering versnellen, ook los van de genetisch bepaalde telomeerlengte. Als praktisch handvat: het beperken van onnodige oxidatieve stress (roken, overmatig alcohol, chronische UV-blootstelling) is biologisch plausibel, hoewel de directe vertaalslag van labcellen naar het menselijk lichaam voorzichtig moet worden gemaakt. Tot slot: telomeerlengte alleen is een onvolledig plaatje van biologische veroudering. Wetenschappers bevelen aan om veroudering te beoordelen via een combinatie van markers, waaronder ook DNA-methyleringspatronen en fysiologische metingen.