Hersencellen ruimen zichzelf op bij veroudering, bleek in muizen

Cellen ruimen beschadigde eiwitten en verouderde celonderdelen op via een proces dat autofagie heet. Dat woord betekent letterlijk ‘zichzelf eten’. Het is een van de centrale mechanismen waarmee cellen zichzelf onderhouden en overleving rekken. Onderzoekers namen al langer aan dat verlies van autofagie in hersencellen leidt tot snelle achteruitgang.

Veerkracht waar niemand het verwachtte

Een nieuwe studie, gepubliceerd in Science, testte dit direct in muizen. De onderzoekers ontwikkelden een model waarbij autofagie in neuronen reversibel kon worden uitgeschakeld en weer ingeschakeld. Ze ontdekten dat neuronen opmerkelijk goed bestand waren tegen het tijdelijk onderdrukken van dit opruimmechanisme. De cellen overleefden, functioneerden en herstelden zich toen autofagie werd hersteld.

Dat is verrassend. Het suggereert dat neuronen een grotere veerkracht bezitten dan eerder gedacht, ten minste wat betreft dit specifieke onderhoudsmechanisme. Tegelijkertijd laat de studie zien dat langdurig verlies van autofagie wél problemen geeft: als de cellen te lang zonder opruimproces zitten, stapelt schade zich op.

Wat dit betekent voor veroudering

Voor longevity-onderzoek is dit relevant om twee redenen. Ten eerste bevestigt het dat autofagie een sleutelrol speelt in neuronale gezondheid op de lange termijn. Ten tweede nuanceert het de aanname dat elk tijdelijk tekort direct onomkeerbaar is. Dat opent ruimte voor onderzoek naar interventies die autofagie moduleren, zonder dat kortstondig verlies catastrofaal hoeft te zijn.

De resultaten zijn vooralsnog alleen aangetoond in muizen. Of menselijke neuronen eenzelfde mate van veerkracht tonen, is een vraag voor vervolgonderzoek. Autofagie is gelinkt aan meerdere neurodegeneratieve aandoeningen, waaronder de ziekte van Alzheimer en Parkinson, en is daarmee een relevant mechanisme voor het verouderende brein.

Lees het originele artikel