Een gen bij honderdjarigen tempert ontsteking
Sommige mensen worden honderd jaar zonder veel last van chronische ziekten. Een variant van het gen BPIFB4 speelt daarin een rol. Nieuw onderzoek onthult hoe dat precies werkt.
Mensen die lang en gezond leven, dragen vaker een specifieke versie van het gen BPIFB4 met zich mee. Dat viel onderzoekers op omdat oudere populaties dit gen vaker bezitten dan jongere. Dragers van deze variant sterven blijkbaar minder snel. Eerder onderzoek liet al zien dat het gen de slagaderveroudering vertraagt en chronische laaggradige ontsteking (inflammaging) vermindert. Dat is de sluimerende ontstekingsreactie die met veroudering toeneemt en bijdraagt aan hart- en vaatziekten, dementie en andere aandoeningen.
Bloedplaatjes als poortwachters
Maar hoe doet BPIFB4 dat precies? De onderzoekers ontdekten dat het gen de immuuneigenschappen van bloedplaatjes verandert. Bloedplaatjes zijn kleine celdeeltjes die het bloedstolsysteem aansturen, maar ook actief deelnemen aan signaaluitwisseling tussen cellen. Het blijkt dat dragers van de gunstige BPIFB4-variant meer CD47-eiwit op hun bloedplaatjes hebben. CD47 is een soort ‘eet-mij-niet’-signaal: cellen met veel CD47 worden minder snel door het immuunsysteem als afval behandeld. Dat remt onnodige immuunactiviteit.
Bij honderdjarigen zagen de onderzoekers hetzelfde patroon: een hoger percentage zogeheten gereticuleerde bloedplaatjes (jong gevormde bloedplaatjes) met CD47 op het oppervlak. De BPIFB4-variant lijkt dit CD47-patroon vroeg in de aanmaak van bloedplaatjes te programmeren, al in de voorloopcel (megakaryocyt) waaruit bloedplaatjes ontstaan.
Een aanknopingspunt voor medicijnen
Dit is voorlopig onderzoek, maar het biedt een concreet aanknopingspunt. Als CD47-niveaus op bloedplaatjes de sleutel zijn, is er misschien een medicijn te maken dat hetzelfde effect nabootst, zonder dat je de gunstige genvariant hoeft te erven. In muisstudies werd bovendien aangetoond dat het BPIFB4-eiwit werkzaam is na orale toediening, wat de kansen op een praktische toepassing vergroot.
Voor een longevity-bril is dit interessant: het geeft aan dat immuunregulatie via bloedplaatjes een onderschatte schakel is in het verouderingsproces. De studie toont dat niet definitief aan, maar de richting is veelbelovend genoeg voor vervolgonderzoek.
Wil je zelf meer onderzoek doen?
Zoek bijvoorbeeld op:
- inflammaging bloedplaatjes
- CD47 immuunregulatie veroudering
- longevity-geassocieerde genvariant