Zwaar overgewicht verandert de werking van het hart
Bij ernstig overgewicht doet het hart zijn werk anders. Een studie in Science laat voor het eerst zien wat er precies verandert in de spiercellen van het hart zelf.
Hartfalen waarbij het hart wel samentrekt maar toch niet goed pompt (HFpEF, hartfalen met behouden ejectiefractie) is de meest groeiende vorm van hartziekte wereldwijd. Mensen met ernstig overgewicht lopen een aanzienlijk hoger risico. Maar waarom het hart bij deze mensen slecht functioneert, was tot nu toe niet goed begrepen op moleculair niveau.
Onderzoekers publiceerden in het wetenschappelijke tijdschrift Science een analyse van hartspiercellen van mensen met ernstige obesitas. De studie toont aan dat de samentrekkende eiwitten in die cellen, de moleculaire motoren die het hart laten kloppen, structureel zijn veranderd. Ze zijn anders georganiseerd en functioneren minder efficiënt dan bij mensen zonder obesitas.
Wat er precies verandert
Het hart trekt samen door interactie tussen twee eiwitten: myosine en actine. Myosine fungeert als een soort moleculaire motor die langs actinedraden beweegt. Bij mensen met ernstige obesitas en HFpEF blijkt de organisatie van deze eiwitten verstoord. De spiervezels trekken zich anders samen, wat leidt tot een verminderde pompkracht, ook al ziet het hart er bij oppervlakkig onderzoek normaal uit.
Dit verklaart deels waarom HFpEF zo moeilijk te behandelen is. Bestaande hartmedicijnen zijn veelal ontwikkeld voor hartfalen waarbij het hart duidelijk zwakker pompt. Bij HFpEF is de onderliggende oorzaak fundamenteel anders.
Raakvlak met veroudering
HFpEF treft vooral oudere mensen. Veroudering en obesitas versterken elkaars effect op de hartfunctie. Beide processen leiden tot veranderingen in de manier waarop spiercellen energie gebruiken en eiwitten aanmaken. Dit onderzoek geeft een preciezere beschrijving van wat er misgaat in het hart op celniveau, wat kan helpen bij het ontwikkelen van meer gerichte therapieën.