Zenuwcellen worden stabieler dankzij één remmer
Het brein heeft een ingebouwd mechanisme om te voorkomen dat zenuwcellen overactief worden. Onderzoekers hebben nu ontdekt welk eiwit daarbij een sleutelrol speelt, en wat er misgaat als dat eiwit ontbreekt.
Natriumkanalen zijn eiwitten in de celwand van zenuwcellen die elektrische signalen doorgeven. Als een zenuwcel langdurig actief is, gaan die kanalen in een sluimertoestand, een toestand die wetenschappers langzame inactivering noemen. Dat beschermt het brein tegen overactivering. Maar wat dat proces precies regelt, was niet goed begrepen.
PRRT2 als regelaar van zenuwstabiliteit
Onderzoekers identificeerden het eiwit PRRT2 als een regulator van dit proces. PRRT2 zorgt ervoor dat natriumkanalen sneller in de sluimertoestand gaan en daar langer in blijven. Dat effect is gevonden in zowel zebravis als menselijke cellen, wat suggereert dat het mechanisme evolutionair bewaard is gebleven.
In muizen waarbij PRRT2 ontbrak in de hersenschors, reageerden de natriumkanalen trager op overactivering. Daardoor verloor het brein zijn veerkracht bij stress, aldus de onderzoekers. De studie verscheen in het tijdschrift eLife.
Wat betekent dit voor neurodegeneratie en veroudering?
PRRT2 is al langer bekend als gen dat, als het gemuteerd is, epilepsie en bewegingsstoornissen veroorzaakt. Wat nieuw is: het eiwit regelt niet alleen ziekteprocessen, maar ook de normale stabiliteit van het gezonde brein. Dat onderscheid is relevant.
Naarmate we ouder worden, verliest het brein geleidelijk zijn vermogen om overactivering te dempen. Als PRRT2 daar een rol in speelt, is dat een potentieel aangrijpingspunt. Dit is vroeg mechanistisch onderzoek, geen klinische toepassing. Maar het legt een verband tussen de regulering van natriumkanalen en de veerkracht van het verouderende brein, en dat is een richting die verder onderzoek verdient.
Zoektermen om verder te zoeken: natriumkanaal langzame inactivering neuronen, corticale hyperexcitabiliteit veroudering, PRRT2 epilepsie ionkanaal