Verouderde hersencellen steken buren aan via vijf routes

Naarmate we ouder worden, stapelen cellen zich op die niet meer delen maar ook niet afsterven. Ze zitten vast in een toestand die onderzoekers celsenescentie noemen: een soort biologische pensionering waarbij de cel niet meer bijdraagt aan het weefsel, maar ook niet verdwijnt. Wat ze wél doen, is een cocktail van signaaleiwitten uitscheiden: het zogenoemde SASP (senescence-associated secretory phenotype), of in gewone termen, het ontstekingssecretoom van verouderde cellen.

Dat secretoom trekt naburige, gezonde cellen mee in dezelfde toestand. Het effect verspreidt zich als een traag lopende kettingreactie. In de hersenen is dit bijzonder problematisch, omdat hersencellen zich nauwelijks vernieuwen.

Vijf celtypen, vijf routes

De onderzoekers brachten in detail in kaart hoe elk van de vijf belangrijkste senescente hersenceltypen de signaalstoffen uitscheidt en ontvangt. Elk celtype heeft zijn eigen combinatie van uitgestoten eiwitten en ontvangende receptoren. De routes overlappen deels, maar zijn ook celspecifiek. Dit suggereert dat een behandeling gericht op één route niet alle verspreiding tegenhoudt.

Wat de bevinding ook laat zien, is dat de verspreiding van celsenescentie niet passief is: cellen communiceren actief via specifieke moleculaire kanalen. Dat maakt het onderscheppen van die signalen in principe mogelijk, al zijn klinische toepassingen nog ver weg.

Wat dit betekent voor het verouderende brein

Chronische ontsteking in de hersenen wordt in verband gebracht met aandoeningen als Alzheimer en Parkinson. Celsenescentie draagt waarschijnlijk bij aan die ontsteking, maar de precieze omvang is nog niet vastgesteld. Dit onderzoek geeft een gedetailleerder beeld van het mechanisme, wat toekomstig onderzoek naar remmende interventies kan ondersteunen. De bevindingen zijn voorlopig en vragen om verdere validatie in levend hersenweefsel.

Lees het originele artikel