Tau-eiwit treft energiefabrieken in hersencellen

Tau is een eiwit dat bij gezonde mensen de structuur van hersencellen ondersteunt. Bij alzheimer en een aantal andere hersenziekten gaat het mis: tau klit samen tot kluwens die de cel beschadigen. Lange tijd werd gedacht dat die kluwens de cel vooral verhinderden normaal te functioneren via blokkades in het transport. Nu wijst nieuw onderzoek in de richting van een ander mechanisme. Het onderzoek, gepubliceerd in het tijdschrift Science, laat zien dat tau de mitochondria (de energiefabrieken van de cel) rechtstreeks kan beschadigen.

Mitochondria produceren de energie die hersencellen nodig hebben om te functioneren. Ze zijn bijzonder gevoelig voor schade, en hersencellen zijn extra afhankelijk van hun werking omdat ze veel energie verbruiken. Als tau de mitochondria aantast, kan dat verklaren waarom hersencellen bij alzheimer zo snel achteruitgaan, ook als de tau-kluwens nog niet extreem groot zijn.

Direct schade aan de celenergie

De onderzoekers vonden aanwijzingen dat tau zich bindt aan onderdelen van de mitochondria en hun werking verstoort. De energieproductie daalt, en de cel raakt in een staat van energietekort. Dat maakt haar kwetsbaarder voor andere stressoren en kan uiteindelijk leiden tot celdood.

Dit mechanisme is relevant voor hoe we behandelingen voor alzheimer ontwikkelen. Tot nu toe richten veel therapieën zich op het verwijderen van tau-kluwens of het voorkomen van hun vorming. Als tau echter al vroeg schade aanricht aan mitochondria, voordat grote kluwens zichtbaar zijn, dan is dat mogelijk een ander aangrijpingspunt voor behandeling.

Nog vroeg stadium van onderzoek

De bevindingen zijn voor een belangrijk deel afkomstig uit cel- en diermodellen. Hoe dit precies werkt in menselijk hersenweefsel, en of het verbeteren van mitochondriale functie de schade door tau kan compenseren, is nog niet aangetoond. De auteurs presenteren dit als een nieuw mechanisme dat verder onderzoek rechtvaardigt, niet als een klinische aanpak die al beschikbaar is.

Lees het originele artikel