NAD-therapieën werken beter als je meet wat cellen echt nodig hebben
Supplementen die NAD+ verhogen zijn populair in de wereld van gezond ouder worden. Maar de meeste mensen die ze innemen, weten niet of ze ook echt werken in hun cellen. Een nieuwe analyse legt uit waarom dat zo moeilijk te meten is, en wat er voor nodig is om dat te veranderen.
NAD+ is een molecuul dat cellen nodig hebben om energie te produceren en om beschadigingen te herstellen. Met het ouder worden neemt de hoeveelheid NAD+ af. Dat klinkt als een eenvoudig probleem met een eenvoudige oplossing: meer NAD+ innemen. Maar de onderzoekers die in het tijdschrift Biology publiceerden, leggen uit dat dit beeld te simpel is.
Niet de hoeveelheid telt, maar de werking
Het probleem zit niet alleen in de hoeveelheid NAD+ in een cel, maar in of dat NAD+ ook terechtkomt bij het eiwit dat het nodig heeft: SIRT1. SIRT1 is een zogenoemde sirtuin (een klasse van eiwitten die betrokken zijn bij celonderhoud, stressrespons en energiehuishouding). Dit eiwit regelt onder andere hoe goed cellen omgaan met reactieve zuurstofverbindingen (schadelijke bijproducten van het energiemetabolisme).
De onderzoekers introduceren het concept ‘SIRT1 functionele reserve’: een maat voor hoeveel ruimte SIRT1 nog heeft om te reageren op celstress. Die reserve kan laag zijn, ook als er genoeg NAD+ in de cel aanwezig is. Dat komt doordat NAD+ op verschillende plekken in de cel zit en door meerdere processen wordt gebruikt. Er is dus geen garantie dat meer NAD+ ook leidt tot meer SIRT1-activiteit.
Waarom bestaande therapieën tegenvallen
Bovendien bestaat SIRT1 in meerdere varianten (isovormen). Twee van die varianten (v2 en v3) hopen zich op met de leeftijd en werken minder goed dan de oorspronkelijke variant (v1). Wie alleen de totale SIRT1-hoeveelheid meet, mist dit verschil volledig. Datzelfde geldt voor NAD+: een meting van de totale cel-NAD+ zegt weinig over hoeveel ervan beschikbaar is voor SIRT1.
De analyse pleit voor nauwkeuriger meetmethoden als basis voor betere therapieën. Vooralsnog is dit een beschouwend artikel, geen klinische studie. De aanbevelingen zijn theoretisch onderbouwd, maar nog niet getoetst in grootschalig menselijk onderzoek.
Wil je zelf meer onderzoek doen?
Zoek bijvoorbeeld op:
- SIRT1 functionele reserve veroudering
- NAD+ celcompartimenten sirtuin
- reactieve zuurstofverbindingen celstress