Longmedicijn maakt bloed jonger op zes klokken
Een experimenteel medicijn tegen longfibrose deed iets onverwachts: het maakte het bloed van patiënten biologisch jonger. Dat maten onderzoekers met zes verschillende verouderingsklokken. Of het medicijn ook echt veroudering remt, is nog niet zeker.
Rentosertib is ontwikkeld om idiopathische longfibrose te behandelen, een progressieve ziekte waarbij littekenweefsel de longfunctie aantast. De ziekte treft voornamelijk mensen boven de 65 jaar, en processen zoals cellulaire veroudering (senescentie) en chronische laaggradige ontsteking spelen daarbij een rol. Het medicijn remt een eiwit genaamd TNIK, dat betrokken is bij meerdere verouderingsprocessen.
In het onderzoek, gepubliceerd in Nature Biotechnology, analyseerden de onderzoekers bloedmonsters van 42 deelnemers aan een eerder fase 2a-trial. Ze gebruikten zes zogeheten proteomische klokken: meetinstrumenten die op basis van eiwitprofielen in het bloed een biologische leeftijd schatten. Vier klokken waren getraind op kalenderjaren, twee op sterfterisico.
Drie jaar jonger na vier weken
Na vier weken behandeling met de hoogste enkelvoudige dosis (60 milligram één keer per dag) schatten vier klokken de patiënten gemiddeld drie jaar jonger in dan bij aanvang. Dat verschil was statistisch significant ten opzichte van de placebogroep. De twee klokken die op sterfterisico zijn getraind, lieten op dit punt geen significant verschil zien. Patiënten die twee keer per dag 30 milligram kregen, toonden de meest consistente dalingen over alle kloksoorten.
Wat dit betekent, en wat niet
Een belangrijke beperking is dat de onderzoekers niet kunnen uitsluiten dat de klokken simpelweg de verbetering van de longziekte meten, niet een breder anti-verouderingseffect. Proteomische klokken meten eiwitconcentraties in bloed, en die veranderen ook als een ziekte beter wordt behandeld. Eén van de gebruikte klokken werd bovendien ontwikkeld door Insilico, hetzelfde bedrijf dat rentosertib maakte. Voor een longevity-perspectief is het interessant dat meerdere onafhankelijke klokken in dezelfde richting wijzen, maar de onderzoekers zelf benadrukken dat grotere studies nodig zijn om te bevestigen of hier sprake is van echte systeembrede verouderingsremming.
Wil je zelf meer onderzoek doen?
Zoek bijvoorbeeld op:
- proteomische verouderingsklokken
- TNIK-remming
- cellulaire senescentie longfibrose