Kanker heeft viermaal zoveel DNA-mutaties als gezond weefsel
Kankercellen zijn niet alleen ontspoord: ze hebben ook fundamenteel meer DNA-schade dan normale cellen. En dat verschil is misschien geen gevolg van kanker, maar een oorzaak ervan.
Een nieuwe studie vergeleek de hoeveelheid genetische fouten, zogeheten somatische mutaties (DNA-veranderingen die niet geërfd zijn maar tijdens het leven ontstaan), in normale cellen en kankercellen van vijf verschillende organen. De uitkomst: kankercellen bevatten gemiddeld vier keer zoveel mutaties als gezonde cellen uit hetzelfde orgaan.
Dat op zichzelf is al langer bekend. Maar de onderzoekers voegden een verrassende observatie toe: ook de normale cellen van kankerpatiënten bevatten meer mutaties dan de normale cellen van gezonde mensen. Dat wijst erop dat sommige mensen van nature een hogere mutatieratio hebben. En wie op hogere snelheid muteert, heeft meer kans dat de verkeerde combinatie van mutaties toevallig in dezelfde cel terecht komt.
De ‘staart-hypothese’: basissnelheid van mutaties telt
De onderzoekers testen drie verklaringen voor het hogere aantal mutaties in kankercellen. De meest overtuigende is de zogeheten staart-hypothese: mensen aan de uiteinden van de normale verdeling van mutatieratio’s, dus mensen bij wie cellen inherent sneller DNA-fouten opbouwen, lopen meer kans op kanker. Dit biedt een nieuw perspectief op kankerpreventie: niet alleen blootstelling aan schadelijke stoffen is relevant, maar ook de individuele basissnelheid van DNA-schade.
Wat dit zegt over veroudering en kankerrisico
Kanker is grotendeels een verouderingsziekte: het risico neemt sterk toe met de leeftijd, mede doordat cellen in de loop van een leven meer mutaties accumuleren. Deze studie voegt een element toe: niet iedereen accumuleert even snel. Of de individuele mutatieratio meetbaar en stuurbaar is, is een open vraag voor toekomstig onderzoek. Het onderzoek verscheen in het tijdschrift Cancer Research.
Wil je zelf meer onderzoek doen?
Zoek bijvoorbeeld op:
- somatische mutaties kankerrisico veroudering | mutatielast normaal weefsel | somatisch mozaïcisme tumorigenese