Tumoreiwit p53 stuurt celdeling in gezond weefsel bij veroudering

In de meeste lichaamsweefsels leven cellen naast elkaar en controleren ze elkaars gedrag. Die controle verloopt deels via chemische signalen die cellen uitwisselen. p53 is een eiwit dat actief is in bijna alle menselijke cellen en dat de celcyclus afremt bij schade of stress. Bij veroudering raken sommige cellen hun p53-functie kwijt, zonder direct kanker te worden.

Signaalgradient in weefsel

Onderzoekers ontdekten dat cellen zonder p53 een chemische gradient (een geleidelijke concentratieverschil) creëren in het weefsel. Die gradient trekt naburige cellen met actief p53 aan en stimuleert hen tot vermeerdering. Het gevolg is dat een kleine groep cellen zonder p53 het omliggende weefsel aanzet tot bredere groei. De studie, gepubliceerd in Science, toont dit aan in epitheelweefsel, de cellaag die organen en lichaamsholten bekleedt.

Dit mechanisme was eerder niet bekend. Het suggereert dat pre-kankercellen niet alleen in hun eigen gedrag veranderen, maar ook de omgeving actief manipuleren om aan invloed te winnen. Voor weefselveroudering is dit relevant: als p53 bij veroudering ook in gezonde cellen afneemt, kan dit een achtergrondproces in gang zetten dat bijdraagt aan weefselverandering.

Veroudering, weefselcontrole en kankerrisico

Met het ouder worden neemt de kans op verlies van p53-functie in individuele cellen toe. Dit onderzoek suggereert dat zo’n klein verlies al genoeg is om een celgroei-signaal te creëren in het omliggende gezonde weefsel. Of dit mechanisme ook bij mensen bijdraagt aan leeftijdsgebonden verhoogd kankerrisico, is een open vraag. De studie is uitgevoerd in celmodellen en vereist verder onderzoek.

De onderzoekers benadrukken dat dit nieuwe inzicht biedt in hoe pre-kankercellen vroeg aan invloed kunnen winnen, niet dat kanker automatisch volgt bij verlies van p53 in een handvol cellen.

Lees het originele artikel