Caloriebeperking vertraagt DNA-schade bij veroudering
Minder eten lijkt niet alleen de taille te sparen, maar ook het DNA. Nieuw onderzoek laat zien dat muizen die dertig procent minder eten, langzamer opeenstapelende fouten in hun erfelijk materiaal oplopen. Dat klinkt technisch, maar het gaat over één van de kernvragen van veroudering.
Elk moment gaat er iets mis in onze cellen. Stukjes DNA raken beschadigd, letters worden omgewisseld of weggelaten. Vrijwel al die schade wordt meteen hersteld. Maar een klein deel blijft zitten. Over tientallen jaren stapelt dat op, en die sluipende foutenlast is vermoedelijk een van de aanjagers van het verouderingsproces. De vraag was: kun je die ophoping vertragen?
Een nieuwe studie onderzocht dat bij muizen die gedurende hun leven dertig procent minder calorieën kregen. De onderzoekers analyseerden het complete erfelijk materiaal van meerdere weefseltypen en telden de mutaties per cel. In lever, nier én hersenen stapelden er zich minder fouten op bij de karig gevoede dieren. Het verschil was het grootst in de lever.
Rustige gebieden profiteren het meest
Opvallend was waar die vermindering het sterkst was: in de stilste plekken van het genoom, de gebieden met inactieve genen. De onderzoekers suggereren dat actieve genstukken al intensiever worden bewaakt en hersteld. In de rustiger zones is er dus meer ruimte om te winnen door het stofwisselingstempo te verlagen.
Caloriebeperking heeft in eerder dieronderzoek al véél bredere effecten laten zien, van betere mitochondriumwerking tot minder ontsteking. Dit onderzoek kijkt specifiek naar de snelheid van mutatieophoping (de mutatiesnelheid) als afzonderlijk mechanisme. Dat maakt het moeilijk om te zeggen hoeveel van het levensverlengende effect van caloriebeperking via dit specifieke pad loopt.
Relevant voor mensen, maar voorzichtigheid geboden
Of dertig procent minder eten voor mensen haalbaar of wenselijk is, is een andere vraag. De studie is uitgevoerd in muizen, en de vertaalslag naar mensen is nog niet gemaakt. Toch is de bevinding wetenschappelijk interessant: het geeft een directere meting van één verouderingsmechanisme dan de meeste eerdere studies. Voor een longevity-bril is dat relevant, ook als de precieze bijdrage van DNA-schade aan menselijke veroudering nog onduidelijk is.
Zoektermen om zelf verder te zoeken: somatische mutatiesnelheid, calorierestriktie genomische integriteit, DNA-reparatiecapaciteit veroudering