Vetcellen in borst remmen tumorgroei via celdood
Gezonde vetcellen rond borsttumoren zijn niet passief. Ze scheiden stoffen uit die kankercellen kunnen doden via een specifiek celdoodmechanisme. Dat ontdekten onderzoekers in een studie gepubliceerd in het tijdschrift Science.
In borstweefsel zitten veel vetcellen (adipocyten). Lange tijd werd aangenomen dat die de tumorgroei eerder bevorderen dan remmen, omdat vetweefsel ontstekingsstoffen en groeifactoren kan leveren. Maar dit onderzoek laat een andere kant zien.
Oxylipinen als tumorremmers
Slanke, goed functionerende vetcellen produceren stoffen die oxylipinen worden genoemd: vetzuurafgeleiden met een signaalfunctie. De studie toont aan dat deze oxylipinen borstkankercellen kunnen aanzetten tot ferroptose, een vorm van geprogrammeerde celdood waarbij ijzer een centrale rol speelt. Ferroptose verschilt van andere vormen van celdood: cellen sterven doordat vetten in hun membraan oxideren, waardoor de celwand instort.
Het effect was zichtbaar in laboratoriummodellen. Of dit ook in de klinische praktijk werkt, en in welke patiënten, is nog onbekend.
Waarom de conditie van vetweefsel telt
De onderzoekers vonden dit beschermende effect specifiek bij slanke adipocyten. Bij vetcellen die disfunctioneren, bijvoorbeeld door overgewicht of ontstekingen, was dit remmende signaal afwezig of verzwakt. Dat sluit aan bij eerder epidemiologisch onderzoek waaruit bleek dat overgewicht het risico op bepaalde vormen van borstkanker vergroot.
Voor een longevity-bril is dit interessant omdat metabole gezondheid van vetweefsel hier direct gekoppeld wordt aan het vermogen van het lichaam om tumorcellen te elimineren. Hoe vetweefsel veroudert, en of dit remmende vermogen afneemt met de leeftijd, is een vraag die vervolgonderzoek vereist.
De bevindingen zijn voorlopig en gebaseerd op cel- en diermodellen. Klinische vertaling vereist verdere validatie.
Zoektermen om verder te zoeken: ferroptose tumorresistentie vetweefsel | oxylipin adipocyt anti-tumor signalering | ferroptose borstkanker celdoodmechanisme