Verouderde vetcellen steken ontsteking aan via bloedeiwit

Veroudering van vetweefsel is geen onschuldig proces. Vetcellen kunnen net als andere cellen in een staat van permanente stilstand raken, die veroudering of senescentie wordt genoemd. Zulke cellen stoppen met delen maar blijven actief stoffen uitscheiden. Het onderzoek identificeert een specifieke stof die deze verouderde vetcellen in het bloed lozen: het eiwit ANGPTL8.

Wat ANGPTL8 doet

ANGPTL8 reguleert normaal gesproken de vetopslag en de vetstofwisseling. Maar als er te veel van circuleert, lijkt die regulatie te ontsporen. In zowel cohortonderzoek bij mensen als in een muismodel bleek een hogere concentratie ANGPTL8 samen te hangen met leeftijdsgerelateerde ziekten en een hogere sterftekans. Senescentie van vetcellen (het ‘bevriezen’ van die cellen in een beschadigde toestand) is een van de vermoedelijke bronnen van dit overschot.

Het mechanisme past in het bredere verhaal van inflammaging: de chronische, laaggradige ontsteking die met veroudering toeneemt en die als aanjager geldt van een reeks ouderdomsziekten. Verouderde cellen scheiden ontstekingsbevorderende stoffen uit, ook wel het secreetoom (SASP) genoemd. ANGPTL8 lijkt onderdeel te zijn van dat profiel bij vetcellen specifiek.

Mensen én muizen

De studie combineerde gegevens uit cohortonderzoeken (waarbij grote groepen mensen over langere tijd worden gevolgd) met experimenten in een muismodel. Dat is een sterke combinatie voor vroeg stadium onderzoek. Toch gelden de gebruikelijke voorbehouden: associaties in cohortonderzoek bewijzen geen oorzakelijk verband, en muismodellen vertalen zich niet automatisch naar mensen.

Voor wie de longevity-lens opzet, is dit toch een interessante aanwijzing. Als verouderd vetweefsel via ANGPTL8 het risico op ziekten vergroot, biedt dat een potentieel aangrijpingspunt voor interventies die gericht zijn op het opruimen of onderdrukken van verouderde cellen. Of dat in de praktijk werkt, moet verder onderzoek uitwijzen.

Lees het originele artikel