Verouderd afweersysteem breekt langzaam botten af

Botten lijken statisch, maar zijn dat niet. Voortdurend breken gespecialiseerde cellen (osteoclasten) bot af, terwijl andere cellen (osteoblasten) nieuw bot opbouwen. Op jonge leeftijd zijn die processen in evenwicht. Met het ouder worden kantelt dat evenwicht: de afbraak wint het van de opbouw. Het gevolg is botontkalking (osteoporose), met alle risico’s op breuken van dien.

De onderzoekers beschrijven hoe verouderende immuuncellen dit proces versnellen. Immuuncellen die zelf verouderd zijn (senescentie ondergaan) scheiden ontstekingsstoffen uit. Die chronische laaggradige ontsteking verstoort de balans tussen botafbrekende en botopbouwende cellen, ten nadele van de opbouw.

Meer dan alleen ontsteking

Naast ontsteking spelen ook functionele veranderingen in immuuncellen een rol. Bepaalde aangeboren immuuncellen, die normaal actief bijdragen aan weefselherstel, laten dat op latere leeftijd los. Ze nemen andere gedragspatronen aan die minder nuttig zijn voor het onderhoud van bot. Dit is een apart mechanisme, los van de ontsteking zelf.

De review, gepubliceerd als open-access artikel, legt uit hoe dit verschilt per botziekte. Bij osteoporose en reumatoïde artritis lijkt de bijdrage van verouderde immuuncellen het meest direct. Bij artrose en botproblemen door diabetes werken verouderde immuuncellen meer als versterkers van al aanwezige ontsteking in het gewrichtsgebied.

Immuunveroudering als aangrijpingspunt

Als verouderd afweergedrag (immunosenescence, de achteruitgang van het immuunsysteem met de leeftijd) bijdraagt aan botafbraak, dan zijn therapieën gericht op het immuunsysteem mogelijk ook relevant voor botgezondheid. Dat is voorlopig een theoretisch perspectief; concrete behandelingen zijn nog niet onderzocht in mensen. Toch biedt het een nieuwe invalshoek op een veelvoorkomend gezondheidsprobleem bij ouderen.

Lees het originele artikel