Slaapverlies bij Alzheimer zit in overactieve afweercellen

Microglia zijn de immuuncellen van het brein. Bij Alzheimer reageren ze op amyloïde plaques door chronisch actief te blijven en ontstekingsstoffen uit te scheiden. De onderzoekers gingen na wat er met slaap gebeurt als die microglia tijdelijk worden uitgeschakeld bij muizen met plaques in het brein. Het resultaat was opmerkelijk: de muizen sliepen meer dan twee uur per dag langer, terwijl de plaques zelf onveranderd bleven.

De plaques zijn niet de boosdoener

Dit suggereert dat het slaaptekort bij Alzheimer niet direct door de plaques wordt veroorzaakt, maar door de ontstekingsreactie die microglia op die plaques loslaten. De microglia houden het brein in een soort waakzame toestand die diepe, herstellende slaap verhindert. Dat is een belangrijk onderscheid, want veel Alzheimer-behandelingen richten zich op het verwijderen van plaques. Slaap verbetert daarmee niet automatisch, zo blijkt uit deze studie.

Het onderzoek is gedaan bij muizen, wat betekent dat de bevindingen voorlopig zijn en niet direct op mensen vertaald kunnen worden. De studie laat echter zien dat microglia-activiteit een zelfstandige aangrijpingsplek kan zijn voor slaapproblemen bij Alzheimer.

Slaap als longevity-factor

Slaap is een van de sterkst onderbouwde factoren in verouderingsonderzoek. Chronisch slaaptekort versnelt cognitieve achteruitgang en verhoogt het risico op neurodegeneratie. Als overactieve microglia (immuuncellen van het brein) dat slaaptekort veroorzaken, opent dat een nieuwe deur: niet de plaques aanpakken, maar de ontstekingsreactie erop. Dat is een andere richting dan waar de meeste huidige Alzheimer-medicijnen op zijn gericht. Vooralsnog is onduidelijk of een vergelijkbaar mechanisme bij mensen werkt.

Lees het originele artikel