Sepsis blokkeert longen via bloedplaatjes en witte bloedcellen
Sepsis is een van de dodelijkste complicaties bij ernstige infecties, zeker op oudere leeftijd. Een nieuwe studie laat voor het eerst live zien hoe de longen tijdens sepsis worden aangetast, en de hoofdrol blijkt niet alleen bij bacteriën te liggen.
Bij sepsis reageert het lichaam zo hevig op een infectie dat eigen weefsels beschadigd raken. De longen zijn bijzonder kwetsbaar. De onderzoekers, gepubliceerd in Science, filmden longbloedvaten van muizen in real time tijdens een sepsisreactie. Wat ze zagen, was een samenspel tussen twee celtypen die normaal losstaand opereren: neutrofielen en bloedplaatjes.
Neutrofielen zijn witte bloedcellen die als eerste reageren op infectie. Bloedplaatjes zijn kleine cellen die bloedstolling verzorgen. Tijdens sepsis bleek dat de twee samen een cascade starten die de longen blokkeert: neutrofielen hechten zich aan het vaatendotheel (de binnenwand van bloedvaten), bloedplaatjes plakken daaraan vast, en samen vormen ze verstoppingen. Dit mechanisme heet immunotrombose: een combinatie van immuunreactie en stolling.
Waarom ouderen extra kwetsbaar zijn
Met het ouder worden veranderen zowel het immuunsysteem als de bloedstolling. Neutrofielen reageren minder precies, en bloedplaatjes zijn actiever dan nodig. Dat maakt de kans op een ongecontroleerde immunotrombose bij sepsis groter naarmate iemand ouder is. Sterfte door sepsis neemt sterk toe boven de zestig.
De real-time beeldvorming in deze studie maakt het mogelijk om nauwkeurig te zien waar het proces misgaat. Dat is relevant voor toekomstige behandelingen: als de koppeling tussen neutrofielen en bloedplaatjes vroeg genoeg wordt onderbroken, kan longschade mogelijk worden beperkt.
Van muizen naar mensen
De bevindingen zijn gedaan in muismodellen. Of hetzelfde mechanisme precies zo werkt in menselijke longen, moet nog worden bevestigd. Maar de gedetailleerde visuele data bieden een basis voor gericht onderzoek naar remmers van dit specifieke koppelingsmechanisme. Meerdere bestaande middelen die bloedplaatjesactiviteit remmen, worden nu opnieuw bekeken als mogelijk onderdeel van sepsisbehandeling.