Trombose afremmen zonder bloedingsrisico: een veelbelovende nieuwe aanpak

Onderzoekers hebben nu een nieuw aanknopingspunt gevonden. Het eiwit LRP5, tot nu toe bekend van zijn rol in de WNT-signaleringsroute (een systeem dat celdeling en -differentiatie aanstuurt), blijkt ook betrokken bij de activering van bloedplaatjes. Bloedplaatjes zijn kleine celdeeltjes die klonters vormen om beschadiging te dichten. Het onderzoek toont voor het eerst aan dat LRP5 direct meewerkt aan de vorming van slagaderlijke bloedklonters.

In proefdiermodellen reduceerde zowel genetische uitschakeling als farmacologische remming van LRP5 de activering van bloedplaatjes en de vorming van klonters in slagaders aanzienlijk. Het cruciale verschil met bestaande middelen als aspirine en clopidogrel: het bloedingsrisico was beduidend lager. De onderzoekers beschrijven dit als een veelbelovende aanwijzing voor een veiliger type antistollingsmedicijn.

Waarom het huidige medicijnen een dilemma zijn

Antistollingsmiddelen werken op dezelfde reguleringsmechanismen die ook nodig zijn bij gewone wondheling. Wie minder snel stolt, bloedt ook makkelijker bij een snijwond of operatie. Dat dilemma is typisch voor veel interventies bij leeftijdsgerelateerde problemen: remmen wat er mis gaat, remt ook wat er goed gaat. Het LRP5-mechanisme lijkt dat dilemma deels te omzeilen, al zijn de bevindingen voorlopig en beperkt tot proefdiermodellen.

Veroudering en bloedstolling

Met het ouder worden neemt de kans op ongewenste bloedklonters toe, ook zonder atherosclerose (de ophoping van plaques in slagaderwanden). Veranderingen in de bloedplaatjes zelf maken het systeem gevoeliger voor activering. Medicijnen die dat proces nauwkeuriger kunnen bijsturen, zijn klinisch relevant, zeker voor mensen met een verhoogd risico op hart- en vaatziekten die tegelijk kwetsbaar zijn voor bloedingsproblemen. Of LRP5-remming ooit een rol speelt in de klinische praktijk, moet nog worden aangetoond in menselijk onderzoek.

Lees het originele artikel