Hart- en vaatziekten vroeg zichtbaar via afweerprofiel

Aderverkalking (atherosclerose) is de geleidelijke opbouw van vette plaques in slagaderwanden. Die plaques ontstaan deels omdat immuuncellen, macrofagen genaamd, de situatie niet meer aankunnen. Ze worden opgeroepen om overmatig cholesterol op te ruimen, maar raken zelf beschadigd en versterken de ontsteking ter plekke. Wat die macrofagen doen, hangt sterk af van de bredere toestand van het immuunsysteem, en dat verschilt per persoon.

De onderzoekers laten zien dat specifieke afweerpatronen in het bloed samenhangen met een verhoogde kans op het ontwikkelen van atherosclerose op korte termijn. Het gaat om meetbare configuraties van immuuncellen, niet om standaard risicofactoren zoals gewicht of bloeddruk. Die patronen zijn vaker aanwezig bij mensen met chronische ontsteking, een verstoorde stofwisseling of overgewicht, maar ze zijn daar niet toe beperkt.

Macrofagen als spil

De kern van het mechanisme ligt bij macrofagen, de immuuncellen die in vaatwanden opereren. Een atherosclerotische plaque is in wezen een ophoping van gedode macrofagen, omgeven door vettige resten en ontstekingsstoffen. Macrofagen worden sterk beïnvloed door T-cellen en andere cellen in het afweersysteem. Wie een bepaald immuunprofiel heeft, loopt mogelijk meer risico dat macrofagen snel overbelast raken.

Vroege detectie als doel

Het bestaande behandelarsenaal richt zich grotendeels op LDL-cholesterol verlagen. Dat geeft bij de meeste patiënten slechts een beperkte vermindering van het sterfterisico, en keert plaques nauwelijks terug. Immuunprofielen als vroege marker zouden de focus kunnen verleggen: ingrijpen vóórdat schade zichtbaar is, en bij de juiste persoon. Dat zou in lijn zijn met een longevity-benadering van preventie. De onderzoekers zijn echter voorzichtig: het gaat om correlaties, niet om bewezen causaliteit, en klinische toepassingen vergen nog vervolgonderzoek.

Lees het originele artikel