Chronische ontsteking drijft slagaderverkalking aan

Atherosclerose, de ophoping van vetrijke plaques in slagaders, is een van de belangrijkste oorzaken van hartziekten en beroertes op latere leeftijd. Een plaque is geen passieve vetopstapeling. Het is een actieve ontstekingshaard. De onderzoekers beschrijven hoe chronische ontsteking, die bij veroudering sowieso toeneemt, dit proces versnelt.

Centrale spelers zijn macrofagen: immuuncellen die cholesterol in de vaatwand proberen af te voeren. Ontstekingssignalen trekken macrofagen naar de plaque en verminderen tegelijk hun vermogen om de schade te herstellen. Daardoor sterven macrofagen vaker af en dragen zo bij aan de groeiende plaque. Bovendien veranderen gladde spiercellen in de vaatwand onder invloed van diezelfde ontstekingssignalen van gedaante: ze worden macrofaag-achtig en verergeren de situatie.

Waarom gewone ontstekingsremmers niet volstaan

Brede onderdrukking van het immuunsysteem is geen optie bij atherosclerose. Dat vergroot het risico op infecties en andere bijwerkingen. De zoektocht gaat daarom naar gerichte anti-inflammatoire strategieën die alleen de schadelijke arm van de ontstekingsreactie in de plaque aanpakken, zonder de beschermende immuunfunctie te verstoren. Verschillende behandelstrategieën worden onderzocht, waaronder moleculen die specifieke ontstekingspaden in macrofagen blokkeren.

Veroudering als brandstof voor het proces

Chronische laaggradige ontsteking, ook wel inflammaging genoemd, is een kenmerk van veroudering. Het immuunsysteem raakt met de jaren mild maar permanent geactiveerd. Dit verhoogt de drempel voor macrofagen om goed te functioneren en maakt de vaatwand kwetsbaarder. Anti-inflammatoire therapieën bij atherosclerose richten zich dus tegelijkertijd op een fundamenteel verouderingsmechanisme. Dat maakt dit onderzoeksgebied relevant vanuit een breder longevity-perspectief, al gaat het hier vooralsnog om experimentele strategieën en zijn klinische resultaten beperkt.

Lees het originele artikel