Cellen wonden snel via fusie tot reuzencellen

Onderzoekers bestudeerden wondgenezing bij fruitvlieglarven via live-microscopie. Ze ontdekten dat bijna de helft van de epitheelcellen (de cellen die het weefseloppervlak bekleden) rondom een wond fuseren tot grote cellen met meerdere kernen. Zulke samengestelde cellen worden syncytia genoemd.

Wanneer het gen Atg1, betrokken bij celrecycling (autofagie), werd uitgeschakeld, vormden zich minder syncytia. De wondsluiting verliep dan trager. De studie, gepubliceerd in eLife, laat ook zien dat een computermodel van weefselfluiditeit voorspelt dat celfusie de wondsluitingstijd met ongeveer een derde kan verkorten.

Drie mechanismen tegelijk

Syncytia helpen op meerdere manieren. Ze bewegen sneller naar de wondranden toe dan gewone cellen en nemen de leiding bij het eerste herstel. Ze verminderen de noodzaak van cel-herverdeling terwijl het weefsel sluit. En ze bundelen de hulpbronnen van hun onderdelen naar de plek waar die het meest nodig zijn. Drie voordelen in één cel.

Voor de longevity-wetenschap is dit interessant omdat weefselreparatie bij veroudering achteruitgaat. Oudere organismen herstellen langzamer van wonden, en de vraag is waarom. Als celfusie een centrale rol speelt bij snel herstel, dan is het relevant om te weten of die fusiecapaciteit afneemt met de leeftijd. Dat onderzocht deze studie niet direct, maar het opent een onderzoeksvraag.

Van vlieg naar mens?

De sprong van fruitvlieg naar mens is groot. Maar syncytia zijn niet vliegspecifiek: spiercellen, botcellen en placentacellen in zoogdieren zijn ook meerkernig. Het principe van celfusie als herstelmechanisme is dus evolutionair bewaard. Of het ook bij mensen zo actief is bij wondgenezing, en of het beïnvloedbaar is, zijn vervolgvragen voor ander onderzoek.

Lees het originele artikel