Hoe slaapapneu bloedvaten sneller laat verouderen
Mensen met slaapapneu hebben niet alleen slechte nachten, hun bloedvaten verouderen sneller. Onderzoekers ontdekten nu een concreet biologisch mechanisme dat dat verband verklaart.
Slaapapneu is een veelvoorkomende aandoening waarbij de ademhaling tijdens de slaap herhaaldelijk stopt en hervat. In Nederland lijden naar schatting meer dan een miljoen mensen eraan, en een groot deel weet het niet. De aandoening is al langer geassocieerd met een verhoogd risico op hart- en vaatziekten. Wat tot nu toe onduidelijk was, is hoe die schade precies ontstaat. Welk biologisch pad loopt van korte zuurstoftekorten ’s nachts naar slagaders die zich gedragen alsof ze tien jaar ouder zijn.
Cellen die stoppen met werken maar weigeren te sterven
Nieuw onderzoek wijst naar cellulaire senescentie als de verbindende schakel. Senescente cellen zijn cellen die door schade of stress zijn gestopt met delen, maar niet via het normale programma worden opgeruimd. Ze blijven zitten in weefsel en scheiden voortdurend ontstekingsstoffen uit. Een fenomeen dat onderzoekers de SASP noemen (senetische-geassocieerde secretoire fenotype). Die chronische laaggradige ontsteking beschadigt omliggend weefsel, en in bloedvaten leidt dat tot verstijving, verkalking en verhoogd risico op atherosclerose.
In het nieuwe onderzoek creëerden onderzoekers bij muizen een patroon van herhaalde korte periodes van zuurstoftekort dat vergelijkbaar is met wat er in menselijk weefsel gebeurt. De muizen ontwikkelden een verhoogde last van senescente cellen in de vaatwand, samen met meetbare verslechtering van cardiovasculaire functie. Cruciaal: toen de onderzoekers de senescente cellen aanpakten met zogeheten senolytica — middelen die specifiek senescente cellen opruimen — verbeterde de vaatfunctie merkbaar.
Van muis naar mens: wat betekent dit?
De bevinding sluit aan bij een bredere beweging in verouderingsonderzoek die cellulaire senescentie ziet als een centrale aanjager van meerdere leeftijdsgerelateerde ziekten tegelijk. Senolytica worden momenteel getest in klinische studies voor uiteenlopende aandoeningen, van longfibrose tot diabetische nierschade. Of ze ook effectief zijn bij de vaatschade die slaapapneu veroorzaakt, is nog niet onderzocht bij mensen.
Wat dit onderzoek concreet toevoegt, is een mechanistische verklaring voor een verband dat artsen al jaren zien maar niet volledig konden duiden. Slaapapneu behandelen met een CPAP-apparaat — het meest gebruikte hulpmiddel, dat luchtwegen openhoudt tijdens de slaap — helpt symptomen te verlichten en verlaagt cardiovasculair risico. Maar het keert bestaande vaatschade niet terug. De vraag die nu op tafel ligt: als senolytica de senescentielast kunnen verlagen die door hypoxie is opgebouwd, kunnen ze dan als aanvulling op CPAP-therapie daadwerkelijk vasculaire veroudering terugdraaien bij mensen met slaapapneu?