Huidveroudering start met een beschadigd antioxidant-eiwit
Je huid veroudert niet alleen door de zon of roken. Diep in huidcellen speelt zich een proces af waarbij een eiwit dat normaal schade voorkomt, zelf beschadigd raakt. Dat zet een keten van veroudering in gang die moeilijk te stoppen is.
Cellen produceren voortdurend reactieve zuurstofverbindingen (ROS) als bijproduct van hun stofwisseling. Normaal houdt een enzym genaamd SOD1 die verbindingen in toom. Maar bij veroudering kan SOD1 zelf beschadigd raken door oxidatie. Het wordt dan niet alleen inactief, maar vormt mogelijk ook giftige eiwitvormen. De onderzoekers beschrijven hoe dit in huidcellen een kettingreactie start: meer oxidatieve schade, meer verstoorde eiwitten en minder vermogen van de cel om zich te herstellen.
Een vicieuze cirkel in huidcellen
De kern van de bevinding is de tweerichtingsrelatie tussen eiwitkwaliteitscontrole (proteostase) en mitochondriale functie. Als SOD1 uitvalt, hopen beschadigde eiwitten zich op. Die ophoping verstoort de mitochondriën (de energiefabriekjes van de cel). Verstoorde mitochondriën produceren op hun beurt meer ROS. En meer ROS beschadigt meer SOD1. Zo versterkt het probleem zichzelf.
In huidcellen is dit proces extra relevant omdat de huid continu blootgesteld wordt aan externe oxidatieve stress, zoals UV-licht en luchtverontreiniging. De reviewstudie, gepubliceerd in het tijdschrift Ageing Research Reviews, maakt onderscheid tussen wat direct is aangetoond in huidcellen en wat is geëxtrapoleerd uit onderzoek in andere weefsels. Dat is een belangrijk nuancering: niet alle bevindingen gelden even sterk voor elk huidceltype.
Rimpels als uitkomst van cellulaire kettingreacties
De uitwendige kenmerken van huidveroudering (rimpels, minder elasticiteit, verminderde barrièrefunctie) zijn het gevolg van veranderingen in de extracellulaire matrix, het netwerk van eiwitten tussen cellen. Die veranderingen worden aangedreven door de kettingreacties binnenin de cel. Dat suggereert dat huidveroudering dieper geworteld is dan oppervlakkige slijtage en dat antioxidante strategieën mogelijk effectiever zijn als ze gericht zijn op specifieke enzymen zoals SOD1, in plaats van alleen op algemene antioxidanten.
Wat nog ontbreekt, zijn klinische studies die aantonen of het beschermen of herstellen van SOD1-activiteit de zichtbare veroudering van huid daadwerkelijk vertraagt.
Zoektermen om verder te zoeken: SOD1 oxidatieve modificatie huidcellen, proteostase mitochondriale dysfunctie veroudering, reactieve zuurstofverbindingen huidveroudering