Vetmolecuul in spieren stuurt veroudering aan

Onderzoekers hebben bij zowel muizen als mensen ontdekt dat de aanmaak van cardiolipine, een vetmolecuul in het binnenmembraan van mitochondriën, afneemt bij het verouderen van skeletspieren. De studie, gepubliceerd in Nature Aging, toont aan dat dit dalende cardiolipinegehalte verouderingsgerelateerde veranderingen in spiervezeltype en stofwisseling aanjaagt. Dat gebeurt via een signaal van de mitochondriën naar de celkern: het mitochondriaal membraan communiceert met het DNA van de cel.

Mitochondriën zijn de energiecentrales van cellen. Ze worden omgeven door twee membranen, en in het binnenste membraan zit cardiolipine in hoge concentraties. Dit vetmolecuul is essentieel voor de efficiëntie van de energieproductie. Met het ouder worden daalt de cardiolipinesynthese, en dat heeft gevolgen voor hoe spiercellen functioneren. De onderzoekers laten zien dat dit via de receptor ERR-gamma (een eiwit dat genactiviteit reguleert) een cascade in gang zet die de samenstelling van spiervezels verandert. Spieren verschuiven dan naar een minder efficiënt vezeltype.

Van vezel naar veroudering

Er zijn globaal twee typen spiervezels: snelle vezels voor kracht en explosiviteit, en langzame vezels voor uithoudingsvermogen. Bij veroudering verschuift de verhouding, wat bijdraagt aan spierzwakte en een tragere stofwisseling. De nieuwe bevinding suggereert dat cardiolipine een sleutelrol speelt in die verschuiving, althans in muizen en in celexperimenten met menselijk spierweefsel.

Mogelijke aangrijpingspunten

De studie biedt potentieel interessante aanknopingspunten voor het behoud van spierfunctie op latere leeftijd. Als cardiolipinesynthese op peil gehouden kan worden, zou dat de leeftijdsgerelateerde achteruitgang van spierweefsel kunnen afremmen. Of dat farmacologisch of via leefstijl te bewerkstelligen valt, is nog onbekend. De resultaten zijn veelbelovend, maar bevestiging in grote klinische studies bij mensen ontbreekt nog.

Lees het originele artikel